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目的 探讨实验性自身免疫性前列腺炎(EAP)大鼠的阴茎勃起功能变化及EAP导致阴茎勃起功能障碍(ED)可能的发生机制.方法 SPF级雄性SD大鼠30只,随机分为实验组(n=10)和对照组(n=10),另外10只大鼠用于制备前列腺组织蛋白提纯液.实验组采用多点皮下注射前列腺组织蛋白提纯液和弗氏完全佐剂混合物(lml),构建大鼠EAP模型,而对照组在相应部位皮下注射等体积的生理盐水.第35天测定大鼠最大阴茎海绵体压力(MaxICP)及颈动脉压力,处死后采集组织标本.检测2组大鼠前列腺组织TNF-α及IL-1β水平,测定2组大鼠阴茎组织中超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平、凋亡因子Fas及FasL蛋白的表达水平.对阴茎组织进行荧光TUNEL和Masson染色.结果 实验组与对照组大鼠阴茎MaxICP分别为(62.71±2.126) mmHg、(96.56±2.25) mmHg;实验组大鼠血清TNF-α及IL-1β水平分别为(17.75±1.96) pg/ml、(225.8±61.04) pg/ml,对照组分别为(11.83± 1.94) pg/ml、(88.71±8.15) pg/ml;实验组大鼠阴茎组织中SOD、MDA水平分别为(98.36±3.795) U/mg、(1.381±0.167) nmol/mg,对照组分别为(118.2±3.275)U/mg、(0.9412±0.096) nmol/mg;实验组大鼠阴茎组织中Fas及FasL蛋白表达水平分别为(0.353±0.076)、(0.334±0.028),对照组分别为(0.107±0.013)、(0.201±0.023);实验组、对照组的凋亡指数分别为15.93％、4.74％,大鼠阴茎海绵体平滑肌与胶原面积比值分别为8.28％、24.11％.上述指标两组差异均有统计学意义.结论 EAP大鼠血清中炎症因子升高、阴茎组织氧化应激加剧、凋亡增加、平滑肌与胶原面积比值下降,阴茎ICP下降,这些因素可能共同导致阴茎组织结构与功能受损,进而引起ED.