p38、CHOP和细胞凋亡相关因子Bcl-2、Bax在PTSD大鼠中缝背核的表达

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目的从蛋白和基因水平上观察PTSD大鼠中缝背核神经元p38、CHOP和细胞凋亡相关因子Bcl-2、Bax的表达量变化。方法采用国际上公认的的单一延长应激(single-prolonged stress,SPS)的方法建立PTSD大鼠模型;采用Morris水迷宫测试SPS刺激后大鼠的空间记忆和学习能力;采用Western blot及Real Time PCR检测PTSD大鼠中缝背核神经元p38、CHOP和细胞凋亡相关因子Bcl-2、Bax的蛋白及mRNA水平表达。结果模型组大鼠平均逃避潜伏期显著高于正常对照组,而在目标象限停留的时间百分比明显低于正常对照组。SPS刺激后,PTSD大鼠中缝背核神经元p38、CHOP和细胞凋亡相关因子Bcl-2、Bax在蛋白和基因水平阳性表达比正常对照组增多。结论 SPS刺激使PTSD大鼠中缝背核神经元的p38-CHOP细胞凋亡信号通路激活,诱发了下游的级联反应,导致了中缝背核神经元的凋亡。
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