【摘 要】
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目的 研究炎症促进淋巴管生长的机制.方法 对BALB/c小鼠行角膜缝合手术,建立模型,模拟炎症过程.取正常小鼠和炎症模型小鼠眼球,采用角膜冰冻切片和免疫荧光染色方法定位核因子κB(NF-κB)在生理和炎性淋巴管内皮上的表达.再用Western blot对角膜组织进行NF-κB表达的蛋白定量分析;对炎性模型小鼠术后皮下注射NF-κB的特异性抑制剂MG-132,根据注射与否将小鼠分为治疗组(n=10)和对照组(n=10),采用逆转录荧光定量PCR法检测两组小鼠角膜血管生成素(Ang)-2 mRNA的表达,同时
【机 构】
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江苏大学附属医院烧伤整形科,江苏镇江212000
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目的 研究炎症促进淋巴管生长的机制.方法 对BALB/c小鼠行角膜缝合手术,建立模型,模拟炎症过程.取正常小鼠和炎症模型小鼠眼球,采用角膜冰冻切片和免疫荧光染色方法定位核因子κB(NF-κB)在生理和炎性淋巴管内皮上的表达.再用Western blot对角膜组织进行NF-κB表达的蛋白定量分析;对炎性模型小鼠术后皮下注射NF-κB的特异性抑制剂MG-132,根据注射与否将小鼠分为治疗组(n=10)和对照组(n=10),采用逆转录荧光定量PCR法检测两组小鼠角膜血管生成素(Ang)-2 mRNA的表达,同时进行HE染色和免疫组织化学染色对比两组小鼠淋巴管生长情况.结果 免疫荧光染色显示,与生理淋巴管相比,炎性淋巴管内皮细胞NF-κB表达较高;与正常小鼠角膜基质相比,炎性角膜NF-κB蛋白表达水平逐渐升高;MG-132治疗组Ang-2 mRNA的表达在注射后第1天达到高峰,随后逐渐下降,而对照组Ang-2 mRNA的表达水平逐渐升高(P＜0.01);正常角膜仅在角膜缘有淋巴管生长,在MG-132注射后14 d,与对照组相比,治疗组的淋巴管数量明显减少(P＜0.01),管径更细小.结论 炎性环境下,NF-κB是Ang-2的启动子,其表达上调可诱导Ang-2蛋白合成的增加,最终激发并促进炎性淋巴管的生长.
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