目的检测组织激肽释放酶（tissue kallikrein,TKLK）、血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）和可溶性细胞间黏附分子-1（soluble intracellular adhension molecul-1,s ICAM-1）在糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）患者血清中的变化,观察TKLK在低氧条件下对人视网膜微血管内皮细胞（human retinal microvascular endothelial cells,HRMECs）中VEGF和ICAM-1表达的影响。方法收集2型糖尿病患者60例,按照DR分期标准将患者分为糖尿病无DR组（DM组）、非增生性DR组（NPDR组）和增生性DR组（PDR组）,收集同期在本院体检的志愿者作为对照组,每组20例。ELISA法检测血清中TKLK、VEGF和s ICAM-1的水平。体外HRMECs分别进行常氧和低氧培养,不同浓度重组TKLK处理后,检测细胞增殖、凋亡以及VEGF和ICAM-1的表达。结果 DM、NPDR和PDR组患者血清中TKLK、VEGF和s ICAM-1水平明显高于对照组,4组总体差异有统计学意义（F=28.805,P=0.002;F=32.041,P=0.002;F=26.169,P=0.001）;PDR患者血清中TKLK、VEGF和s ICAM-1水平显著高于DM和NPDR组（均为P<0.001）。TKLK与VEGF（r=0.623,P<0.01）和s ICAM-1水平（r=0.598,P<0.01）均呈正相关。10μg·m L^-1rh TKLK可显著抑制低氧诱导的HRMECs增殖以及VEGF和ICAM-1的表达,并可促进细胞凋亡（P<0.05）。结论 TKLK通过与VEGF和ICAM-1相互作用而影响DR的进展。