【摘 要】
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目的 探讨益气凉血生肌方改善损伤后血管内皮细胞炎症反应的作用机制。方法制备益气凉血生肌方含药血清、阿托伐他汀钙含药血清，建立肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α, TNF-α）诱导人脐动脉内皮细胞（human umbilical artery endothelial cells, HUAECs）炎症损伤模型，分为对照组、模型组、西药组、中药低浓度组、中药高浓度组，采用C
【基金项目】
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国家自然科学基金面上项目（81774044）； 北京中医药大学科研创新团队项目（2019-JYB-TD-008）； 首都临床诊疗技术研究及示范应用（Z191100006619071）；
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目的 探讨益气凉血生肌方改善损伤后血管内皮细胞炎症反应的作用机制。方法制备益气凉血生肌方含药血清、阿托伐他汀钙含药血清，建立肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α, TNF-α）诱导人脐动脉内皮细胞（human umbilical artery endothelial cells, HUAECs）炎症损伤模型，分为对照组、模型组、西药组、中药低浓度组、中药高浓度组，采用CCK-8（cell counting kit-8）法检测细胞活性及增殖情况，细胞划痕实验观察内皮细胞增殖和迁移，实时荧光定量PCR（real time PCR,RT-PCR）、蛋白免疫印迹法（western blot, WB）检测核因子-κB（nuclear factor kappa B, NF-κB）信号通路相关Toll样受体4（Toll-like receptor 4,TLR4）、髓样分化因子88（myeloid differentiation factor 88,MyD88）、NF-κB、炎症相关细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）、细胞凋亡相关B细胞淋巴瘤-2（B-cell lymphoma-2,Bcl-2）mRNA及蛋白表达水平。结果 与模型组相比，益气凉血生肌方可显著抑制HUAECs炎症损伤后细胞增殖及迁移，显著下调TLR4、MyD88、NF-κB/p65、ICAM-1 mRNA表达及蛋白表达水平（P<0.05）。结论 益气凉血生肌方对TNF-α诱导的血管内皮细胞具有促进修复的作用；益气凉血生肌方可抑制TNF-α诱导的血管内皮细胞的炎症反应，其机制可能与抑制NF-κB通路相关。
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