【摘 要】
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阿尔茨海默病(Alzheimer\'s disease,AD)是一种常见的神经系统退行性疾病,其主要病理变化是β淀粉样蛋白(amyloid β-protein,Ap)大量堆积形成的老年斑(senile plaque,SP)和细胞内Tau蛋白(Tau protein)过度磷酸化积聚形成的神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs).分子伴侣介导的自噬(chaperone-mediated autophagy,CMA)是一种选择性地将带有CMA基序的蛋白传递到溶酶体进行降解的
【机 构】
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兰州大学第一医院神经内科,兰州730013;兰州大学第一临床医学院,兰州730013;兰州大学第一医院神经内科,兰州730013;兰州大学第二医院口腔科,兰州730030;甘肃省张掖市甘州区人民医院重
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阿尔茨海默病(Alzheimer\'s disease,AD)是一种常见的神经系统退行性疾病,其主要病理变化是β淀粉样蛋白(amyloid β-protein,Ap)大量堆积形成的老年斑(senile plaque,SP)和细胞内Tau蛋白(Tau protein)过度磷酸化积聚形成的神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs).分子伴侣介导的自噬(chaperone-mediated autophagy,CMA)是一种选择性地将带有CMA基序的蛋白传递到溶酶体进行降解的过程.当自噬过程受损时,Aβ与异常磷酸化的Tau蛋白会大量堆积于神经元内,从而破坏细胞的正常功能并加速其死亡.相关研究表明,CMA是早期AD中异常蛋白质降解的重要途径,且该途径的失活可能在AD进展中发挥了重要作用.该文从CMA的概念、生理作用,CMA与AD的病理联系等方面进行综述,并对CMA途径的失活在AD中的作用进行详细阐述,以期为AD发病机制的研究及治疗提供新的思路.
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