【摘 要】
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目的 建立大鼠冠状动脉微栓塞(CME)模型,探讨细胞间黏附分子1(ICAM-1)在心肌中的表达.方法 60只SD大鼠分为CME组(36只)、假手术组(24只).经左心室内注射自体微血栓,同时短暂
【机 构】
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福建医科大学协和临床学院心血管内科福建省冠心病研究所
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目的 建立大鼠冠状动脉微栓塞(CME)模型,探讨细胞间黏附分子1(ICAM-1)在心肌中的表达.方法 60只SD大鼠分为CME组(36只)、假手术组(24只).经左心室内注射自体微血栓,同时短暂主动脉夹闭,构建大鼠实验性CME模型;行免疫组化及Western blot检测ICAM-1在心肌中的表达情况.结果 病理学显示,CME组心肌内局灶性分布微梗死灶,总面积为(16.70±2.07)%;左室血流动力学、超声心动图参数提示CME组较假手术组左心室收缩功能显著性降低(P＜0.01).CME组术后1 d,在血管内皮及微梗死灶心肌ICAM-1表达均增强,术后3 d达到高峰,7 d表达减弱,但持续至术后14 d心肌微梗死灶仍有强表达;假手术组心肌仅有少量ICAM-1表达.两组平均吸光度值分别是1.51±0.09和0.25±0.04,1.71±0.09和0.24±0.04,1.34±0.08和0.26±0.04,1.06±0.12和0.25±0.06,差异均有统计学意义(均为P＜0.01).Western blot显示,CME组在不同观察时段心肌ICAM-1较假手术组均明显增强,与内参灰度比值分别是0.38±0.01和0.09±0.02,0.48±0.03和0.07±0.02,0.35±0.01和0.04±0.01,0.19±0.03和0.03±0.01,差异均有统计学意义(均为P＜0.05);急性期心肌组织ICAM-1含量与左室内压最大上升速率显著负相关(r=-0.90,P＜0.01).结论 经左心室内注射自体微血栓,同时短暂主动脉夹闭可成功建立大鼠CME模型;CME后,大鼠心肌ICAM-1表达明显增强,这可能是白细胞黏附、浸润造成心肌损害、心功能下降的重要因素.
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