【摘 要】
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目的：探讨1,25-二羟维生素D3（VD3）对人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的影响及其作用机制。方法：取体外培养的人乳腺癌MCF-7细胞，随机分为6组：对照组、2-脱氧葡萄糖（2-DG，葡萄糖抑制剂）组、1μmol/L VD3组、10μmol/L VD3组、2-DG+1μmol/L VD3组和2-DG+10μmol/L VD3组。药物干预6组细胞48 h后，以葡萄糖摄取测定试剂盒检测细胞的葡萄糖摄取量
【基金项目】
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武汉市卫生健康委员会科研基金（No.WX19D33）；
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目的：探讨1,25-二羟维生素D3（VD3）对人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的影响及其作用机制。方法：取体外培养的人乳腺癌MCF-7细胞，随机分为6组：对照组、2-脱氧葡萄糖（2-DG，葡萄糖抑制剂）组、1μmol/L VD3组、10μmol/L VD3组、2-DG+1μmol/L VD3组和2-DG+10μmol/L VD3组。药物干预6组细胞48 h后，以葡萄糖摄取测定试剂盒检测细胞的葡萄糖摄取量、ATP试剂盒检测细胞中ATP含量和乳酸试剂盒检测细胞的乳酸水平，WB法检测MCF-7细胞中细胞色素C（Cyt c）和凋亡相关蛋白（Bcl-2、BAX、PARP1、caspase9和caspase3）的表达水平。结果：与对照组比较，VD3干预后，MCF-7细胞的凋亡率明显增加（P＜0.05或P＜0.01），同时细胞的葡萄糖摄取量、ATP含量及乳酸水平均明显降低（P＜0.05或P＜0.01）,Cyt c、BAX、PARP1、caspase9及caspase3蛋白表达量明显升高（均P＜0.05）,Bcl-2蛋白表达量降低（P＜0.05或P＜0.01）;VD3联合2-DG干预后，各组细胞检测指标的变化更为明显（P＜0.05或P＜0.01）。结论：VD3可通过抑制人乳腺癌MCF-7细胞的糖酵解过程并以线粒体的Cyt c途径促进细胞凋亡。
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