癫痫是神经系统第二大类疾病,其发作是由于中枢神经系统“兴奋”和“抑制”两者之间的不平衡而引起的神经元的异常活动.研究者们逐渐发现,脑内神经细胞的兴奋与抑制的失衡,主要与离子通道功能障碍以及神经递质的改变有关.近年来人们对其发病机制的认识已由器官、组织水平逐渐深入到细胞和分子水平.除神经元之外,星形胶质细胞和小胶质细胞也参与了癫痫的发生与发展.众所周知脑内细胞膜上的离子通道是调节神经元兴奋性的结构基础,与癫痫灶起源和扩散关系尤为密切.编码离子通道蛋白的基因一旦发生突变,即可能出现电解质转运和分布的异常,通过影响其膜电位进而引起神经组织兴奋性异常改变,导致癫痫的发生.其中离子通道与癫痫的相关性较为明确(如钠、钾、钙等) [1] .近年来国内外研究表明,在生理状态下星形胶质细胞中水通道蛋白4( AQP4)及内向整流钾离子通道( Kir4. 1)协同调节中枢神经系统的水、电解质的稳态.这两种膜蛋白不仅结构上相似,且在功能也存在一定的共耦联关系.已有实验发现两者在癫痫的发病机制以及在癫痫治疗中的耐药性方面发挥着重要的作用.然而也有研究认为钾通道的异常可能是机体对癫痫发作的保护性反应,并非癫痫灶点燃的原因.本文回顾了近年来星形胶质细胞中水通道蛋白4及内向整流钾离子通道在调节神经元兴奋性及癫痫发病的文献,总结AQP4基因、CNKJ10基因在癫痫发病机制中的潜在作用,为抗癫痫的治疗提供新思路.