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目的观察在氧化应激情况下心肌营养因子-1(CT-1)的表达情况及其对心肌细胞凋亡的影响,探讨其相关机制。方法以过氧化氢刺激H9C2细胞建立氧化损伤模型,N-乙酰半胱氨酸或CT-1小干扰RNA(siRNA)与过氧化氢共同孵育以确定活性氧类(ROS)对CT-1表达的影响,以及CT-1在细胞凋亡中的作用。以丝裂原活化细胞外信号调节激酶(MEK/ERK)特异性抑制剂PD98059预处理H9C2细胞,以确定过氧化氢诱导CT-1表达的机制。结果过氧化氢可剂量依赖性地诱导CT-1的过表达,N-乙酰半胱氨酸可显著抑制过氧