【摘 要】
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目的探讨β-拉帕醌体外抑制胃癌细胞增殖和迁移及诱导凋亡的作用及机制。方法应用噻唑蓝(MTT)及平板克隆实验检测β-拉帕醌对SGC-7901与AGS胃癌细胞增殖的影响,划痕实验检测
【机 构】
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延边大学医学院病理学教研室,延边大学附属医院麻醉科
【基金项目】
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国家科技部“973计划”前期研究专项(2014CB560708);国家自然科学基金(61371067)
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目的探讨β-拉帕醌体外抑制胃癌细胞增殖和迁移及诱导凋亡的作用及机制。方法应用噻唑蓝(MTT)及平板克隆实验检测β-拉帕醌对SGC-7901与AGS胃癌细胞增殖的影响,划痕实验检测β-拉帕醌抑制胃癌细胞的迁移能力,流式细胞术检测β-拉帕醌诱导胃癌细胞凋亡的作用。应用Western blot法检测β-拉帕醌处理胃癌细胞前后其增殖、迁移、上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)及凋亡分子标志物的变化。结果β-拉帕醌可显著抑制SGC-7901和AGS胃癌细胞的增殖能力,并下调增殖与周期相关Skp2和DEK蛋白的表达(P均<0.05);经β-拉帕醌处理后,胃癌细胞的迁移能力明显下降,且显著下调MMP-2/9和Ezrin蛋白以及EMT间质标志物的表达,上调EMT上皮标志物表达水平;另外,β-拉帕醌增加胃癌细胞的凋亡,下调BCL-2/Bax比值以及上调活化型Caspase-3/8/9的表达。结论β-拉帕醌对胃癌细胞有明显的抑制增殖及诱导凋亡的作用,并可通过MMPs和EMT途径抑制胃癌细胞的迁移能力。
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