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【摘要】 目的 探讨脑梗塞合并心肌梗死的并发因素及临床特点。方法 回顾性分析我院脑病科2010年11月至2012年11月收治的脑梗塞患者临床资料，将其分为并发心肌梗死组和无心肌梗死组，比较两组患者的临床特点。结果 并发心肌梗死组患者梗死部位出现在心尖部比例较无心肌梗死组患者高，心律失常情况较无心肌梗死组严重，两组临床特点比较具有显著性差异。结论 脑梗塞发病初期（2个星期内）是急性心肌梗死发生危险期，应根据临床症状尽早检查明确诊断，通过合理的治疗手段可有效控制病人心肌梗死的发生，减少患者致残率及病死率，提高患者的生存质量。
【关键词】 急性心肌梗死；脑梗塞；并发症；临床分析
doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2014.04.186
文章编号：1004-7484（2014）-04-1967-01
急性心肌梗死患者一般在冠状动脉狭窄的基础上，由各种突发因素导致冠状动脉破裂血块阻塞管腔，引起的心肌缺血坏死现象。常并发心律失常和心源性休克，致死、致残率较高，如果不做出有效地预防、进行早期预防和治疗，将对患者的预后造成严重的影响[1]。本文对我院2010——2012年收治的脑梗塞并发心肌梗死患者进行临床分析，现报告如下：
1 资料和方法
1.1 一般资料 调查对象为脑病科2010年11月至2012年11月收治的脑梗塞患者。其中并发心肌梗死患者的心肌梗死诊断标准为：根据病史、心电图检测符合1979年国际心脏学会WHO标准。脑梗塞诊断标准：符合1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的缺血性脑卒中标准，临床上脑部局灶性损害体征，颅脑CT扫描发现脑低密度灶。按脑梗塞并发急性心肌梗死情况将患者分为两组，无心肌梗死组236例，男143例，女93例，年龄34-68岁，平均58岁；心肌梗死组45例，男27例，女18例，年龄36-76岁，平均61.5岁。对比两组患者临床特点。
1.2 临床特点 所有调查患者中，并发急性心肌梗死组中有6例有急性心肌梗死病史，并发急性心肌梗死时间都在住院两周之内，除有不同程度的临床表现外有心电图动態变化和心肌酶的升高。心肌梗死组死亡21例，占46.7%，无心肌梗死组死亡33例，占14%，心肌梗死组患者死亡率较高，无心肌梗死组患者与并发心肌梗死组患者临床特点比较，见表1。
2 结 果
脑梗塞并发心肌梗死60%发生于住院一周内，95%发生于住院两周内。心肌梗死组患者梗死位于心尖部，出现心源性休克，房颤、室颤及死亡率均高于无脑梗死组，两组具有显著性差异。对于累及前循环的梗死灶较为多见，经溶栓治疗后避免了心肌梗死发生，心肌梗死组的平均血清CK峰值较无心肌梗死组高（P<0.05）差异较为显著。并发心肌梗死组患者急性期给予吸氧、控制血压、缓解脑水肿、清除自由基、脑代谢活化剂、钙拮抗剂对症治疗；恢复期预防再梗死进行康复治疗。存活24例，死亡21例。
3 讨 论
急性心肌梗死是临床较为少见、死亡率较高的脑梗塞并发症之一。本组资料显示心尖部梗死发生率，心肌梗死组较无心肌梗死组高，具有显著性差异。血浆CK峰值的高低一直被认为是梗塞大小的标志，急性心肌梗死后心室壁血栓的危险可随梗塞的增大而增加，无心肌梗死组梗死危险随CK的峰值低于心肌梗死组，说明心肌梗死的危险性随CK的峰值高低而变化；资料还显示心律失常是心源性血栓的原因；有部分病人以往有心肌梗死，说明原来就有心血管疾病[2]。
心肌梗死被认为是动脉粥样硬化的结果，其并发因素较多主要机制为①血流缓慢血液粘稠度增加：急性心肌梗死患者血脂、血压高及血压粘稠程度是脑动脉硬化的病变基础，易形成脑血栓；心肌收缩能力减低，心室射血不足加上缓慢的高粘滞血流，导致脑供血不足；②附壁血栓脱落：心梗后血小板、血管活性物质共同作用形成高凝状态，室壁运动异常导致心室附壁血栓，如不应用充分抗凝药物治疗心腔内附壁血栓，发生继发性血栓事件的危险较大，附壁血栓脱落被认为是脑源性栓子的来源。有研究证实，当患者短暂性脑循环障碍时，轻者出现头晕、呕吐，重者可出现偏瘫、抽搐、意识障碍现象，约占8%-20%。如症状长时间得不到缓解，导致心脏收缩压突然降至70-80mmHg时，可引发急性心肌梗死[3]。
脑梗塞后有可能并发心肌梗死，对患者进行早期预防，及早有效的检查明确诊断，通过合理的治疗手段可有效控制病人心肌梗死的发生，提高患者的生存质量。及早给予抗凝治疗可使心肌梗死的发生率明显下降。但对急性期脑梗塞并发心肌梗死，多以脑栓塞常见出血性梗死或出现大片缺血性水肿，所以急性期不宜应用较强的抗凝或溶栓药物；应用甘露醇与吠塞米药物治疗，避免心功能不全进一步发展；为了维持正常的脑灌注，控制血压水平；应用阿司匹林、抵克立得、双香豆素类药物预防脑栓塞再发生[4]。
脑梗塞后引起心肌梗死是脑梗塞的最严重后果之一，发生在入院1周内占60%，发生在2周内占95%，所以脑梗塞的前两周是并发急性心肌梗死的最危险时期。脑梗塞后并发心肌梗死一般预后较差，其致残致死率较高，所以应尽量避免并发心肌梗死的可能。对其预防重于治疗，应把预防摆在首要的位置，加大预防力度，但早期诊断和治疗也不容忽视。脑梗塞时及时监测患者血压，对于血压过低者升高血压，过高者降压维持平衡；根据患者不同情况积极再灌注心肌疗法、缩小梗死面积；纠正心律失常及心衰，改善心功能；预防栓塞形成进行补充血容量、抗血小板、抗凝、降压等有效措施治疗，以预防心肌梗死的并发。
对脑梗塞并发急性心肌梗死患者进行早期观察、早期预防，及早有效的检查明确诊断，有效控制病人心肌梗死的发生，对降低病死率、提高患者恢复期生活质量具有重要意义。对其实施有效的治疗，确诊后应密切观察、正确评估病情，予卧床休息，改善微循环、解痉挛。通过药物调整血压，活血化淤以扩张心血管、改善微循环、补足液量；辅助高流量吸氧、理疗、针灸治疗以达到改善血液循环、动脉栓塞、保护心脏功能的目的。也可大大降低死亡率和致残率，为提高治愈率和改善预后提供了可靠保障，可有效改善病情提高患者的生存质量。
参考文献
[1] 楼婷，包尔宁，孟冰等.75岁以上急性心肌梗死合并脑梗死患者的临床特点分析[J].中华老年心脑血管病杂志，2010，12（6）：559.
[2] 周虹，马涛.急性心肌梗死合并脑梗死诊治体会1例[J].中国医学创新，2011，08（26）：58.
[3] Moulin，S.，Padjen-Bogosavljevic，V.，Marichal，A.et al.Influence of differences in case mix on the better outcome of smokers after intravenous thrombolysis for acute cerebral ischemia[J].European neurology，2012，67（3）：178-183.
[4] Dorn，F.，Stehle，S.，Lockau，H.et al.Endovascular treatment of acute intracerebral artery occlusions with the solitaire stent：Single-centre experience with 108 recanalization procedures[J].Cerebrovascular diseases，2012，34（1）：70-77.
【关键词】 急性心肌梗死；脑梗塞；并发症；临床分析
doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2014.04.186
文章编号：1004-7484（2014）-04-1967-01
急性心肌梗死患者一般在冠状动脉狭窄的基础上，由各种突发因素导致冠状动脉破裂血块阻塞管腔，引起的心肌缺血坏死现象。常并发心律失常和心源性休克，致死、致残率较高，如果不做出有效地预防、进行早期预防和治疗，将对患者的预后造成严重的影响[1]。本文对我院2010——2012年收治的脑梗塞并发心肌梗死患者进行临床分析，现报告如下：
1 资料和方法
1.1 一般资料 调查对象为脑病科2010年11月至2012年11月收治的脑梗塞患者。其中并发心肌梗死患者的心肌梗死诊断标准为：根据病史、心电图检测符合1979年国际心脏学会WHO标准。脑梗塞诊断标准：符合1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的缺血性脑卒中标准，临床上脑部局灶性损害体征，颅脑CT扫描发现脑低密度灶。按脑梗塞并发急性心肌梗死情况将患者分为两组，无心肌梗死组236例，男143例，女93例，年龄34-68岁，平均58岁；心肌梗死组45例，男27例，女18例，年龄36-76岁，平均61.5岁。对比两组患者临床特点。
1.2 临床特点 所有调查患者中，并发急性心肌梗死组中有6例有急性心肌梗死病史，并发急性心肌梗死时间都在住院两周之内，除有不同程度的临床表现外有心电图动態变化和心肌酶的升高。心肌梗死组死亡21例，占46.7%，无心肌梗死组死亡33例，占14%，心肌梗死组患者死亡率较高，无心肌梗死组患者与并发心肌梗死组患者临床特点比较，见表1。
2 结 果
脑梗塞并发心肌梗死60%发生于住院一周内，95%发生于住院两周内。心肌梗死组患者梗死位于心尖部，出现心源性休克，房颤、室颤及死亡率均高于无脑梗死组，两组具有显著性差异。对于累及前循环的梗死灶较为多见，经溶栓治疗后避免了心肌梗死发生，心肌梗死组的平均血清CK峰值较无心肌梗死组高（P<0.05）差异较为显著。并发心肌梗死组患者急性期给予吸氧、控制血压、缓解脑水肿、清除自由基、脑代谢活化剂、钙拮抗剂对症治疗；恢复期预防再梗死进行康复治疗。存活24例，死亡21例。
3 讨 论
急性心肌梗死是临床较为少见、死亡率较高的脑梗塞并发症之一。本组资料显示心尖部梗死发生率，心肌梗死组较无心肌梗死组高，具有显著性差异。血浆CK峰值的高低一直被认为是梗塞大小的标志，急性心肌梗死后心室壁血栓的危险可随梗塞的增大而增加，无心肌梗死组梗死危险随CK的峰值低于心肌梗死组，说明心肌梗死的危险性随CK的峰值高低而变化；资料还显示心律失常是心源性血栓的原因；有部分病人以往有心肌梗死，说明原来就有心血管疾病[2]。
心肌梗死被认为是动脉粥样硬化的结果，其并发因素较多主要机制为①血流缓慢血液粘稠度增加：急性心肌梗死患者血脂、血压高及血压粘稠程度是脑动脉硬化的病变基础，易形成脑血栓；心肌收缩能力减低，心室射血不足加上缓慢的高粘滞血流，导致脑供血不足；②附壁血栓脱落：心梗后血小板、血管活性物质共同作用形成高凝状态，室壁运动异常导致心室附壁血栓，如不应用充分抗凝药物治疗心腔内附壁血栓，发生继发性血栓事件的危险较大，附壁血栓脱落被认为是脑源性栓子的来源。有研究证实，当患者短暂性脑循环障碍时，轻者出现头晕、呕吐，重者可出现偏瘫、抽搐、意识障碍现象，约占8%-20%。如症状长时间得不到缓解，导致心脏收缩压突然降至70-80mmHg时，可引发急性心肌梗死[3]。
脑梗塞后有可能并发心肌梗死，对患者进行早期预防，及早有效的检查明确诊断，通过合理的治疗手段可有效控制病人心肌梗死的发生，提高患者的生存质量。及早给予抗凝治疗可使心肌梗死的发生率明显下降。但对急性期脑梗塞并发心肌梗死，多以脑栓塞常见出血性梗死或出现大片缺血性水肿，所以急性期不宜应用较强的抗凝或溶栓药物；应用甘露醇与吠塞米药物治疗，避免心功能不全进一步发展；为了维持正常的脑灌注，控制血压水平；应用阿司匹林、抵克立得、双香豆素类药物预防脑栓塞再发生[4]。
脑梗塞后引起心肌梗死是脑梗塞的最严重后果之一，发生在入院1周内占60%，发生在2周内占95%，所以脑梗塞的前两周是并发急性心肌梗死的最危险时期。脑梗塞后并发心肌梗死一般预后较差，其致残致死率较高，所以应尽量避免并发心肌梗死的可能。对其预防重于治疗，应把预防摆在首要的位置，加大预防力度，但早期诊断和治疗也不容忽视。脑梗塞时及时监测患者血压，对于血压过低者升高血压，过高者降压维持平衡；根据患者不同情况积极再灌注心肌疗法、缩小梗死面积；纠正心律失常及心衰，改善心功能；预防栓塞形成进行补充血容量、抗血小板、抗凝、降压等有效措施治疗，以预防心肌梗死的并发。
对脑梗塞并发急性心肌梗死患者进行早期观察、早期预防，及早有效的检查明确诊断，有效控制病人心肌梗死的发生，对降低病死率、提高患者恢复期生活质量具有重要意义。对其实施有效的治疗，确诊后应密切观察、正确评估病情，予卧床休息，改善微循环、解痉挛。通过药物调整血压，活血化淤以扩张心血管、改善微循环、补足液量；辅助高流量吸氧、理疗、针灸治疗以达到改善血液循环、动脉栓塞、保护心脏功能的目的。也可大大降低死亡率和致残率，为提高治愈率和改善预后提供了可靠保障，可有效改善病情提高患者的生存质量。
参考文献
[1] 楼婷，包尔宁，孟冰等.75岁以上急性心肌梗死合并脑梗死患者的临床特点分析[J].中华老年心脑血管病杂志，2010，12（6）：559.
[2] 周虹，马涛.急性心肌梗死合并脑梗死诊治体会1例[J].中国医学创新，2011，08（26）：58.
[3] Moulin，S.，Padjen-Bogosavljevic，V.，Marichal，A.et al.Influence of differences in case mix on the better outcome of smokers after intravenous thrombolysis for acute cerebral ischemia[J].European neurology，2012，67（3）：178-183.
[4] Dorn，F.，Stehle，S.，Lockau，H.et al.Endovascular treatment of acute intracerebral artery occlusions with the solitaire stent：Single-centre experience with 108 recanalization procedures[J].Cerebrovascular diseases，2012，34（1）：70-77.