基于应变梯度晶体塑性理论的金属微柱轴向压缩有限元分析

来源 :应用力学学报 | 被引量 : 4次 | 上传用户:chouyez
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微压缩实验研究发现,随着微柱直径减小,以剪切带形式表征的非均匀塑性变形会愈加明显。为了考察应变梯度对微柱塑性行为的影响,构建了一种适用于切线模量算法的低阶应变梯度理论模型。该模型提出了包含塑性应变与应变梯度的塑性硬化模量表达式,建立了应变梯度增量与剪切应变增量之间的线性显式关系。通过对上述模型进行有限元实现,模拟了Ni单晶微柱的轴向压缩过程,并将预测结果与一种基于向前欧拉算法的低阶应变梯度塑性模型计算结果进行了比较,检验了理论模型的合理性与算法的可靠性。研究表明,Ni微柱在轴向压缩过程中产生的应变梯度,能够较为显著地提高塑性变形过程中的应变硬化率。
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结合验案分析,基于"祛邪为第一要义"探讨新型冠状病毒肺炎从清热化湿论治的思路与方法。认为新型冠状病毒肺炎主要是属于"湿热"性质的疫病,治疗应强调清热化湿,以"祛邪为第一要义",辅以扶正。在中医祛邪与扶正理论指导下,通过宣肺平喘、通腑泻热、芳香化湿等治法,祛邪为主,肺肠合治,可以使发热减轻或消退,使大便通畅,从而截断病情进展,避免或减少危重症的发生及死亡的风险;通过清热化湿、疏肝健脾、凉血化瘀等治法
Toll样受体(toll like receptors,TLRs)主要表达于巨噬细胞和树突状细胞表面,作为哨兵受体构成机体免疫第一道防线。TLRs不仅启动固有免疫应答,同样也调节获得性免疫应答的程度和类型。TLR家族成员的缺失导致机体对病原体高度易感。目前发现并克隆了10种TLR分子分别选择性识别病原体中特定的分子结构。TLR9能识别细菌DNA中非甲基化的CpG基序,触发机体针对病原体的免疫应答。
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<正>EXOSOME是来源于称为多囊泡体(multivesicular bodies,MVBs)的50-100 nm的囊泡样结构。现在已有报导肿瘤细胞来源的EXOSOME含有MHCI类分子和LAMP1并且能够将肿瘤抗原呈递给树突状细胞(DC)从而产生显著的CD8+T细胞依赖的抗肿瘤免疫反应,且这种免疫效应对同系的和异系的荷瘤小鼠有交叉治疗作用。由于我们发现肿瘤细胞热休克后趋化因子的释放增加,因此为
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<正> EXOSOME是来源于称为多囊泡体(multivesicu-lar bodies,MVBs)的50—100nm的囊泡样结构。现在已有报导肿瘤细胞来源的EXOSOME含有MHCI类分子和LAMP1并且能够将肿瘤抗原呈递给树突状细胞(DC)从而产生显著的CD8+T细胞依赖的抗肿瘤免疫反应,且这种免疫效应对同系的和异系的荷瘤小鼠有交叉治疗作用。由于我们发现肿瘤细胞热休克后趋化因子的释放增加,因此
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<正> 肿瘤热疗是一种治疗肿瘤的重要手段,目前临床上已经能够对肿瘤进行局部治疗,而对瘤周正常组织影响较小。对肿瘤热疗的机理认为与肿瘤细胞在热应激后发生凋亡、坏死,代谢改变、促进肿瘤氧化、增加瘤
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<正>目的:TNFα相关的凋亡诱导配体(TRAIL)作为一种独特的诱导肿瘤细胞凋亡的分子,受到广泛关注。然而,TRAIL却不能有效地诱导肝细胞癌的凋亡。研究发现,Notchl活化信号在许多组织、器官和复合结构中起重要作用,它的功能障碍可以引发肝脏的一些病理损害。因此我们设想在肝癌细胞中活化Notchl后, 是否可以促使TRAIL诱导肝癌细胞凋亡?我们对此进行了研究,并对其联合作用机制进行了探讨。方
<正> TNFα相关的凋亡诱导配体(TNFα—relatedapoptosis inducing ligand,TRAIL)是肿瘤坏死因子(tumoe necrosis factor TNF)家族中与CD95L同源性最高的凋亡分子,能够诱导多种肿瘤细胞的凋亡;但与TNFα、CD95L不同的是,它对机体正常组织不具有明显的毒性作用,只选择性地杀伤肿瘤细胞或转化细胞。TRAIL分子有4个膜受体,其中包
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<正> 作为免疫应答的始动者,DC在一定程度地活化T细胞之后,不可能无限制地将免疫应答进行下去,它必将受到某些负调节因素的作用,从而将免疫反应控制在一定的范围之内,避免自身免疫性疾病等免疫异常的发生。以往的试验证实,DC在与抗原特异性的T细胞混合培养后,DC发生凋亡。由于DC在抗原递呈的过程中,主要受到两方面的作用:一是来自于活化T细胞分泌的细胞因子和趋化因子的作用,如IFN—γ,IL—2、IL—
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<正>目的:树突状细胞(Dendritic cells,DC)是目前已知的功能最强的专职抗原递呈细胞,它能够整合一系列的外来信息,并将其传递给淋巴细胞,从而诱导合适的免疫反应。其中,调节性DC在维持外周耐受或免疫稳态中发挥着重要的作用,而趋化因子是机体炎症和免疫反应的重要介质,为了进一步探讨调节型diffDC 对TLR信号的炎症效应的机制,我们研究了TLR信号诱导diffDC的趋化因子的分泌,并对
<正>Toll样受体(toll like receptors,TLRs)作为一种重要的模式识别受体,主要表达于巨噬细胞和树突状细胞表面,构成机体免疫反应第一道防线。Toll在各种生物体内高度保守,近年来,在哺乳动物相继发现并克隆了11种TLR分子,选择性识别病原体中特定的分子结构,以抵抗病原菌的入侵。TLRs不仅启动天然免疫应答,同样也调节获得性免疫应答的程度和类型;TLR家族成员的缺失导致机体对
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