【摘 要】
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目的 通过脂多糖（LPS）诱导活化小鼠单核巨噬细胞系RAW264.7建立炎症模型，探讨小钻木脂素类化合物戈米辛R对炎症细胞增殖及炎症因子分泌的影响，评价其抗炎活性及机制。方法 采用MTT比色法检测经LPS诱导的RAW264.7细胞存活率并计算半数抑制浓度(IC50);采用ELISA法检测细胞上清液TNF-α、IL-1β、IL-6等炎症因子含量；利用RT-PCR法检测细胞TNF-α、IL-1β、IL
【基金项目】
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国家自然科学基金项目资助（81660721）； 2017年广西科技重大专项资助（桂科AA18242040）； 2020年广西高校中青年教师科研基础能力提升项目资助（2020KY43007）；
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目的 通过脂多糖（LPS）诱导活化小鼠单核巨噬细胞系RAW264.7建立炎症模型，探讨小钻木脂素类化合物戈米辛R对炎症细胞增殖及炎症因子分泌的影响，评价其抗炎活性及机制。方法 采用MTT比色法检测经LPS诱导的RAW264.7细胞存活率并计算半数抑制浓度(IC50);采用ELISA法检测细胞上清液TNF-α、IL-1β、IL-6等炎症因子含量；利用RT-PCR法检测细胞TNF-α、IL-1β、IL-6、IκB-α、NF-κB p65的mRNA表达量；Western blot法检测细胞IκB-α及NF-κB p65蛋白表达量。结果 与LPS模型组比较，戈米辛R可显著抑制LPS诱导的RAW264.7细胞增殖；降低细胞分泌TNF-α、IL-1β及IL-6的含量；升高LPS所致降低的IκB-αmRNA的表达量同时降低LPS引起升高的TNF-α、IL-1β、IL-6、NF-κB p65的mRNA表达量；升高IκB-α并降低NF-κB p65的蛋白表达量，显示出良好的剂量依赖性，具有统计学差异（P＜0.05）。结论 戈米辛R可通过抑制TNF-α、IL-1β、IL-6、NF-κB p65的mRNA和NF-κB p65蛋白的表达，增加IκB-αmRNA和IκB-α蛋白的表达，减少致炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的释放，从而发挥显著抗炎活性。
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