【摘 要】
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目的:探讨黄芪多糖通过Notch信号通路延缓阿霉素肾病大鼠慢性肾衰竭进程中的作用。方法:选取60只健康清洁级SD雄性大鼠，随机分为空白组、模型组、阳性对照组（盐酸贝那普利组）、黄芪多糖高剂量组、黄芪多糖中剂量组和黄芪多糖低剂量组，每组10只。除空白组外的其余组别大鼠经双次尾静脉注射阿霉素建立肾病大鼠模型，灌胃6周，干预期间检测各组大鼠肾损伤指标变化情况，运用光镜及电镜观察肾脏组织病理结构改变，RT
【基金项目】
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国家中医药管理局中医药科学技术研究专项项目（No.GZY-KJS-2021-005）； 国家自然科学基金资助项目（No.81603454）； 陕西省中医药管理局中西医结合临床协作创新项目（No.2020-ZXY-005）； 陕西省中医药中青年科技骨干人才项目；
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目的:探讨黄芪多糖通过Notch信号通路延缓阿霉素肾病大鼠慢性肾衰竭进程中的作用。方法:选取60只健康清洁级SD雄性大鼠，随机分为空白组、模型组、阳性对照组（盐酸贝那普利组）、黄芪多糖高剂量组、黄芪多糖中剂量组和黄芪多糖低剂量组，每组10只。除空白组外的其余组别大鼠经双次尾静脉注射阿霉素建立肾病大鼠模型，灌胃6周，干预期间检测各组大鼠肾损伤指标变化情况，运用光镜及电镜观察肾脏组织病理结构改变，RT-qPCR及Western Blot法检测Notch信号通路Hes1、Hey1、Jagged1 mRNA表达量和其蛋白表达量。结果:与模型组比较，黄芪多糖高中低剂量组24 h尿蛋白、血肌酐、尿素氮水平降低，黄芪多糖高剂量组低于阳性对照组（P＜0.05）;病理组织学观察可见模型组大鼠肾小球系膜细胞和基质轻-中度增生，足突广泛融合，阳性对照组、黄芪多糖高、中、低剂量组上述病理改变减轻，其中黄芪多糖高剂量组病变程度最轻；与模型组相比，黄芪多糖高、中、低剂量组和阳性对照组的Hes1、Hey1、Jagged1 mRNA和蛋白相对表达量均降低，黄芪多糖高剂量组低于黄芪多糖中、低剂量组和阳性对照组（P＜0.05）。结论:黄芪多糖可有效缓解阿霉素肾病大鼠肾脏损伤，其作用机制可能与调控Notch信号通路有关。
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