地方性氟中毒（地氟病）是一种分布于全球的疾病，是由于当地岩石、土壤中含氟量过高，造成饮水和食物中含氟量高而引起各器官不同程度的损害的一类疾病。其类型主要有饮水型、燃煤污染型及饮茶型。主要临床改变分为骨相损害和非骨相损害，骨相损害主要包括氟斑牙及氟骨症［1］；非骨相损害侵害范围广，损伤程度重，肝脏是非骨相损害的重要器官之一。实验表明氟中毒时可干扰肝细胞的正常生理功能，引起肝脏结构、功能异常［2］。但慢性氟中毒致肝损伤的机制仍不完全肯定，大多数学者认为与氧化应激、凋亡及信号传导通路有关［3］。JAK‐STAT信号通路能将信号快速从膜传导到核，调控细胞增殖分化、凋亡、炎症、肿瘤等多种生理、病理生理过程。研究发现，该通路中的许多因子可在肝内表达，并且该通路的异常激活可导致多种肝损伤［4］。但JAK／STAT 与地氟病肝损害的相关性研究很少，本研究主要针对JAK／STAT 信号通路与地氟病肝损害关系可能机制作一综述。