论文部分内容阅读
目的: 基于SOCS负调控JAK2/STAT3通路探讨益气解毒化瘀方（YQJDHY）对溃疡性结肠炎模型大鼠的作用机制。方法: 采用TNBS/乙醇法复制溃疡性结肠炎大鼠模型，随机分为正常组、模型组、SASP组、YQJDHY高、中、低剂量组。采用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测大鼠血清中白介素-21（IL-21）、白介素-22（IL-22）；采用实时定量聚合酶链方法（RT-PCR）测大鼠血清及肠黏膜中IL-23mRNA、IL-6mRNA、IL-17AmRNA、细胞因子信号抑制因子1（SOCS1）、SOCS3、酪氨酸蛋白激酶2（ JAK2）、转录激活因子3（STAT3）、转录因子维甲酸相关孤儿受体γ抗体（RORγt）mRNA表达。结果: 模型组大鼠结肠组织明显炎症及溃疡，提示造模成功。模型组大鼠血清IL-21、IL-22含量均显著升高（P＜0.05）；YQJDHY各组与西药组血清IL-21、IL-22的含量均明显下降，差别有统计学差别（P＜0.05，P＜0.01）。与模型组比较，YQJDHY各组与SASP组肠黏膜及血清IL-23、IL-6、JAK2、STAT3、IL-17AmRNA水平的均显著下调（P＜0.01），YQJDHY各组肠黏膜SOCS1、SOCS3mRNA水平升高；YQJDHY高剂量及SASP组血清SOCS1、SOCS3mRNA水平升高（P＜0.01）。YQJDHY高剂量及SASP组血清及肠黏膜RORγtmRNA水平升高（P＜0.01）。与SASP组比，YQJDHY高剂量组血清JAK2、STAT3mRNA水平升高（P＜0.05）。YQJDHY高剂量组肠黏膜JAK2、RORγtmRNA水平升高（P＜0.05）。结论: YQJDHY可能通过上调溃疡性结肠炎模型大鼠SOCS1、SOCS3水平，抑制JAK2 /STAT3 信号通路，下调炎症因子产生，而减轻溃疡性结肠炎免疫炎症反应。