论文部分内容阅读
采用Sprague-Dawley大鼠胸主动脉中膜、外膜和培养的血管平滑肌细胞(VSMCs)作材料, 鉴定不同类型的血管组织经炎性介质刺激后其一氧化氮(NO)的产生来源, 阐明蛋白激酶C (PKC)和蛋白酪氨酸激酶(PTK)介导大鼠VSMCs生成NO的调控机制.大鼠VSMCs经脂多糖(LPS)和细胞因子(TNF-α, IL-1β)处理后, 以剂量依赖方式促进NO释放.采用Western Blot证实经刺激的VSMCs伴有iNOS表达上调.进一步实验表明PKC和PTK参与LPS和细胞因子诱导NO生成的胞内信号