【摘 要】
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线粒体疾病是机体ATP合成障碍、供能不足引起的多系统疾病。近十年来,随着线粒体疾病小鼠模型的不断建立和完善,发现核DNA(nuclear DNA,nDNA)或(和)线粒体DNA(mitochondrial
【机 构】
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温州医学院Attardi线粒体生物医学研究院和浙江省医学遗传学重点实验室,浙江大学生命科学学院,
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线粒体疾病是机体ATP合成障碍、供能不足引起的多系统疾病。近十年来,随着线粒体疾病小鼠模型的不断建立和完善,发现核DNA(nuclear DNA,nDNA)或(和)线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)突变造成线粒体氧化磷酸化功能缺陷是其发病的主要原因。将着重介绍线粒体氧化磷酸化功能缺陷导致线粒体疾病的小鼠模型的建立及其病理生理学特点。
Mitochondrial disease is the body’s ATP synthesis disorders, lack of energy caused by multi-system diseases. In recent ten years, with the continuous establishment and improvement of mouse model of mitochondrial disease, it was found that the defects of mitochondrial oxidative phosphorylation caused by the mutation of nuclear DNA (nDNA) and / or mitochondrial DNA (mtDNA) main reason. We will highlight the establishment of a mouse model of mitochondrial disease resulting from defects in mitochondrial oxidative phosphorylation and its pathophysiological features.
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