目的 探究金荞麦（FDR）提取物对百草枯（PQ）中毒大鼠急性肺损伤和丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）/核因子κB（NF-κB）信号通路的影响。方法 将60只SD大鼠随机分为模型组（n=10）、阳性对照组（腹腔注射地塞米松2.5 mg/kg,n=10）、FDR-L组（灌胃FDR提取物140 mg/kg,n=10）、FDR-M组（灌胃FDR提取物280 mg/kg,n=10）、FDR-H组（灌胃FDR提取物560 mg/kg,n=10）和正常组（n=10）,一次性腹腔注射20%PQ水剂30 mg/kg建立百草枯中毒大鼠急性肺损伤模型，造模后，每日给药1次，连续给药3 d后，取颈动脉血，全自动血气分析仪检测氧分压（PaO2）和二氧化碳分压（PaCO2）;ELISA法检测SOD活性与MDA、IL-1β、TNF-α水平；分离肺组织，HE染色观察肺组织病理学改变，Masson染色观察肺组织纤维化情况，免疫组化法检测CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白表达，Western blotting法检测肺组织中MAPK/NF-κB信号通路相关蛋白表达。结果 与正常组比较，模型组大鼠PaO2、SOD活性下降，PaCO2、MDA、IL-1β、TNF-α水平以及肺组织中CollagenⅠ、CollagenⅢ、p-ERK/ERK、p-JNK/JNK、p-p38MAPK/p38MAPK、p-NF-κB/NF-κB表达升高（P＜0.05）;肺病变严重，中性粒细胞大量浸润，可见大量病灶，肺明显纤维化，肺损伤评分升高（P＜0.05）。与模型组比较，阳性对照组与FDR提取物各剂量组肺病变减轻，肺纤维化程度减轻；PaO2、SOD活性升高，PaCO2、MDA、IL-1β、TNF-α水平以及肺组织中CollagenⅠ、CollagenⅢ、p-ERK/ERK、p-JNK/JNK、p-p38MAPK/p38MAPK、p-NF-κB/NF-κB表达降低（P＜0.05）,且各剂量组间具有剂量效应。与阳性对照组比较，FDR-H组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 FDR提取物可抑制MAPK/NF-κB信号通路的激活，减轻氧化应激和炎症反应，改善肺纤维化，保护百草枯肺损伤。