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摘要： 目的：探讨丁苯酞胶丸治疗一氧化碳中毒迟发型脑病疗效。方法：我们观察了76例患者，用随机法患者分为丁苯酞组（38）和对照组（38），在高压氧舱及常规药物等疗的同时，前者给予丁苯酞胶丸，对照组仅给予常规治疗，观察3个月后分析两组患者迟发性脑病临床疗效。结果：通过分析发现丁苯酞胶丸组能改善迟发型脑病症状，减少痴呆发生，提高患者生活质量，较对照组有更为明显的差别P<0.05。结论：丁苯酞胶丸辅助治疗急性一氧化碳中毒迟发型脑病，效果显著，有利于临床症状的改善。
关键词：一氧化碳中毒迟发性脑病；认知；丁苯酞； 痴呆
中图分类号：R827.17+6 文献标识码：B 文章编号：1005-0515（2013）5-080-01
一氧化碳（carbon monoxide， CO）是一种无色、无味、无刺激性有毒气体，是由含碳物质的不完全燃烧产生的。机体在短时间里吸收过量一氧化碳，可导致急性中毒，造成以中枢神经及心血管系统功能损害为主的多脏器官损害，以脑组织受损最为严重。急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning）是指急性一氧化碳中毒患者经抢救，在意识障碍恢复后，经过数天或数周表现正常或接近正常的“假愈期”后，再次出现以急性痴呆、精神意识、大脑皮质局部、锥体及锥体外系功能障碍等症状为主要表现的一组神经系统疾病[1-3]。为了探讨急性一氧化碳中毒后，在高压氧舱等治疗措施的同时，辅助使用丁苯酞胶丸，能否改善一氧化碳迟发性脑病的临床症状，我们对2006年9月至2012年9月收治的76例急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者，分组进行疗效观察。
资料与方法
1 病例选择
根据一氧化碳接触史、急性发作的中枢神经系统损害的症状和体征，之后一般在2天至60天内再次发生如精神失常，认知下降，痴呆，行走困难，大小便失禁等情况，做出急性一氧化碳中毒迟发型脑病诊断。我们总共选择该患者76例，其中男性40例（52.63%），女性36例（47.36%），其年龄最大者82岁，最小者14岁，急性期大部分出现过昏迷症状，其中最长昏迷3天。我们随机选取的住院患者，分为丁苯酞治疗组36例（50%）和对照组36例（50%），对比两组患者的一般资料，没有显著性差异，无统计学意义（P>0.05），可以进行临床比较。
2 治疗方法
丁苯酞组36例（50%）患者，给予高压氧舱，吸氧，脱水，保护脑细胞等措施的同时，加用丁苯酞胶丸，一次0.2g，3次/日，口服，连续应用3个月。对照组仅给予常规治疗措施。两组患者治疗时间均为3个月。
3 疗效判定
结合改良爱丁堡与斯堪的纳维亚研究组日常生活能力缺陷程度进行评分。对2组患者均按照神经功能缺损程度评分标准进行判断。疗效判断标准如下：1.基本痊愈：功能缺损评分减少91-100%，病残程度0级；2.显著进步：功能缺损评分减少46-90%，病残程度1-3级；3.进步： 功能缺损评分减少18-45%；4.无变化：功能缺损评分减少18%以内；5.恶化：功能缺损评分增加18%以上；5.死亡。我们将基本痊愈，显著进步，进步归于有效组；将无变化，恶化，死亡归于无效组。
4 统计处理
本次实验数据采用SPSS15.0软件进行统计学分析，采用t检验，计数资料对比采用卡方检验，以p<0.05为差异有统计学意义。比较2组发病情况差异，丁苯酞组的较对照组发病率有显著性差异（P<0.05）。
5 结果
经过治疗，两组患者治疗有效率存在显著性差异，P<0.05。
两组患者脑病发病治疗效果情况比较
6 临床疗效
由次可见，经过丁苯酞胶丸辅助治疗，急性一氧化碳中毒迟发型脑病患者在精神失常，痴呆，认知下降，行走困难，大小便失禁等情况明显改善，仅3例患者留有精神差，反应迟钝，认知差等轻度后遗症，大部分患者完全恢复正常生活能力。而对照组迟发性脑病，8例患者病情相对重，预后差，生存质量低，其中2例生活完全不能自理。
讨论
急性一氧化碳中毒在农村发病较高，一氧化碳中毒后迟发性脑病的发病机制，尚未完全阐明[5]；一般认为当CO进入体内后，与红细胞内的血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（HbCO），由于CO与血红蛋白的结合能力远远大于氧气（O2），而其解离速度却远远小于氧，从而使血红蛋白失去携氧能力，造成组织缺氧；与此同时，一氧化碳还可以与血液外的细胞色素a、氧化氢酶、含铁蛋白质肌红蛋白等作用，导致组织缺氧[6-7]。临床较少用于一氧化碳中毒迟发型脑病患者治疗，该药主要功效总结为：本品可阻断脑损伤的多个病理环节，具有较强的抗脑缺血作用，明显缩小局部脑缺血的面积，减轻脑水肿，保护线粒体，促进新脑新生血管形成，改善脑能量代谢和缺血脑区的微循环和血流量，抑制神经细胞凋亡，并具有抗脑血栓形成，抗血小板聚集，降低血液粘稠度作用。通过降低花生四烯酸含量，提高脑血管内皮NO和PGI2的水平，抑制谷氨酸释放，降低细胞内钙浓度，抑制了自由基产生，减轻对脑细胞破坏，提高抗氧化酶活性等机制而产生保护脑细胞作用，减少一氧化碳中毒后迟发性脑病后遗症发生，改善了患者生活质量。总之，丁苯酞胶丸对一氧化碳中毒迟发性脑病有明显治疗作用，疗效显著，而且本药依从性好，未见明显不良反应，值得在临床中推广应用。
参考文献：
[1]陈书阁. 急性一氧化碳中毒迟发性脑病的诊治[J]； 中国临床医生；2002， 8：42-43.
[2]王德军. 急性一氧化碳中毒迟发性脑病发病机制研究进展[J].预防医学论坛，2007，13（4）：345-347.
[3]何凤生，中华职业医学[M]. 北京：人民卫生出版社， 1999， 424-431.
作者简介：
田振勇，男， 本科，河北省成安县人民医院 主治医师；
关键词：一氧化碳中毒迟发性脑病；认知；丁苯酞； 痴呆
中图分类号：R827.17+6 文献标识码：B 文章编号：1005-0515（2013）5-080-01
一氧化碳（carbon monoxide， CO）是一种无色、无味、无刺激性有毒气体，是由含碳物质的不完全燃烧产生的。机体在短时间里吸收过量一氧化碳，可导致急性中毒，造成以中枢神经及心血管系统功能损害为主的多脏器官损害，以脑组织受损最为严重。急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning）是指急性一氧化碳中毒患者经抢救，在意识障碍恢复后，经过数天或数周表现正常或接近正常的“假愈期”后，再次出现以急性痴呆、精神意识、大脑皮质局部、锥体及锥体外系功能障碍等症状为主要表现的一组神经系统疾病[1-3]。为了探讨急性一氧化碳中毒后，在高压氧舱等治疗措施的同时，辅助使用丁苯酞胶丸，能否改善一氧化碳迟发性脑病的临床症状，我们对2006年9月至2012年9月收治的76例急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者，分组进行疗效观察。
资料与方法
1 病例选择
根据一氧化碳接触史、急性发作的中枢神经系统损害的症状和体征，之后一般在2天至60天内再次发生如精神失常，认知下降，痴呆，行走困难，大小便失禁等情况，做出急性一氧化碳中毒迟发型脑病诊断。我们总共选择该患者76例，其中男性40例（52.63%），女性36例（47.36%），其年龄最大者82岁，最小者14岁，急性期大部分出现过昏迷症状，其中最长昏迷3天。我们随机选取的住院患者，分为丁苯酞治疗组36例（50%）和对照组36例（50%），对比两组患者的一般资料，没有显著性差异，无统计学意义（P>0.05），可以进行临床比较。
2 治疗方法
丁苯酞组36例（50%）患者，给予高压氧舱，吸氧，脱水，保护脑细胞等措施的同时，加用丁苯酞胶丸，一次0.2g，3次/日，口服，连续应用3个月。对照组仅给予常规治疗措施。两组患者治疗时间均为3个月。
3 疗效判定
结合改良爱丁堡与斯堪的纳维亚研究组日常生活能力缺陷程度进行评分。对2组患者均按照神经功能缺损程度评分标准进行判断。疗效判断标准如下：1.基本痊愈：功能缺损评分减少91-100%，病残程度0级；2.显著进步：功能缺损评分减少46-90%，病残程度1-3级；3.进步： 功能缺损评分减少18-45%；4.无变化：功能缺损评分减少18%以内；5.恶化：功能缺损评分增加18%以上；5.死亡。我们将基本痊愈，显著进步，进步归于有效组；将无变化，恶化，死亡归于无效组。
4 统计处理
本次实验数据采用SPSS15.0软件进行统计学分析，采用t检验，计数资料对比采用卡方检验，以p<0.05为差异有统计学意义。比较2组发病情况差异，丁苯酞组的较对照组发病率有显著性差异（P<0.05）。
5 结果
经过治疗，两组患者治疗有效率存在显著性差异，P<0.05。
两组患者脑病发病治疗效果情况比较
6 临床疗效
由次可见，经过丁苯酞胶丸辅助治疗，急性一氧化碳中毒迟发型脑病患者在精神失常，痴呆，认知下降，行走困难，大小便失禁等情况明显改善，仅3例患者留有精神差，反应迟钝，认知差等轻度后遗症，大部分患者完全恢复正常生活能力。而对照组迟发性脑病，8例患者病情相对重，预后差，生存质量低，其中2例生活完全不能自理。
讨论
急性一氧化碳中毒在农村发病较高，一氧化碳中毒后迟发性脑病的发病机制，尚未完全阐明[5]；一般认为当CO进入体内后，与红细胞内的血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（HbCO），由于CO与血红蛋白的结合能力远远大于氧气（O2），而其解离速度却远远小于氧，从而使血红蛋白失去携氧能力，造成组织缺氧；与此同时，一氧化碳还可以与血液外的细胞色素a、氧化氢酶、含铁蛋白质肌红蛋白等作用，导致组织缺氧[6-7]。临床较少用于一氧化碳中毒迟发型脑病患者治疗，该药主要功效总结为：本品可阻断脑损伤的多个病理环节，具有较强的抗脑缺血作用，明显缩小局部脑缺血的面积，减轻脑水肿，保护线粒体，促进新脑新生血管形成，改善脑能量代谢和缺血脑区的微循环和血流量，抑制神经细胞凋亡，并具有抗脑血栓形成，抗血小板聚集，降低血液粘稠度作用。通过降低花生四烯酸含量，提高脑血管内皮NO和PGI2的水平，抑制谷氨酸释放，降低细胞内钙浓度，抑制了自由基产生，减轻对脑细胞破坏，提高抗氧化酶活性等机制而产生保护脑细胞作用，减少一氧化碳中毒后迟发性脑病后遗症发生，改善了患者生活质量。总之，丁苯酞胶丸对一氧化碳中毒迟发性脑病有明显治疗作用，疗效显著，而且本药依从性好，未见明显不良反应，值得在临床中推广应用。
参考文献：
[1]陈书阁. 急性一氧化碳中毒迟发性脑病的诊治[J]； 中国临床医生；2002， 8：42-43.
[2]王德军. 急性一氧化碳中毒迟发性脑病发病机制研究进展[J].预防医学论坛，2007，13（4）：345-347.
[3]何凤生，中华职业医学[M]. 北京：人民卫生出版社， 1999， 424-431.
作者简介：
田振勇，男， 本科，河北省成安县人民医院 主治医师；