【摘 要】
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目的探讨核因子-κB(nuclear factor-κB, NF-κB)和神经细胞黏附分子(nerve adhesion molecule,NCAM)的动态表达及突触重塑在急性一氧化碳中毒迟发性脑病(delayed encephalo
【基金项目】
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四川省卫生厅科研基金项目(09095)
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目的探讨核因子-κB(nuclear factor-κB, NF-κB)和神经细胞黏附分子(nerve adhesion molecule,NCAM)的动态表达及突触重塑在急性一氧化碳中毒迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning, DEACMP)中的作用机制,并对干预效果进行评估。方法SD雄性大鼠120只,分为空气组(K组)、一氧化碳(CO)中毒组(C组)、CO中毒+毗咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)组(P组),再按第1、3、7、14、21天随机分为五个亚组,应用Morris水迷宫、海马组织HE染色及透射电镜观察大鼠行为、细胞及突触结构变化,采用Western blot、免疫荧光检测各组大鼠NF-KB、NCAM表达变化。结果C组大鼠于第14天后出现认知功能障碍,海马CA1区细胞坏死变性,海马组织中NF-κB表达呈持续性增长;P组大鼠NF-κB表达在第3天(IOD:6940. 84±592. 07)达到高峰后逐渐减少,且各时间点C组较K组、P组表达增多(P<0. 05);C组、P组NCAM表达均在第3天(IOD:10 712. 49±1091.66、18 020. 52±1509.13)出现高峰后逐渐减少,且P组NCAM表达在各时间点均多于C组、K组(P <0. 05);Western blot表达趋势与免疫荧光结果一致;电镜下C组与K组、P组比较,大鼠海马神经元突触前膜损伤,突触数量及突触小泡减少。结论CO中毒后可能通过上调NF-κB表达引起神经元细胞死亡、海马突触重塑;PDTC能够抑制NF-κB及促进NCAM的表达,起到保护神经元作用。
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