【摘 要】
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目的 探讨卡托普利对全氟异丁烯（PFIB）急性吸入性肺损伤的保护作用及其机制。方法 采用实验室自制的全身暴露动态染毒系统对实验大鼠进行吸入染毒。48只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、卡托普利药物对照组、PFIB染毒对照组和PFIB染毒+低、中、高剂量卡托普利治疗组（n=8）。其中PFIB染毒各组染毒剂量为260 mg/m3×5 min，正常对照组和卡托普利药物对照组于过滤空气中暴露5 mi
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目的 探讨卡托普利对全氟异丁烯（PFIB）急性吸入性肺损伤的保护作用及其机制。方法 采用实验室自制的全身暴露动态染毒系统对实验大鼠进行吸入染毒。48只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、卡托普利药物对照组、PFIB染毒对照组和PFIB染毒+低、中、高剂量卡托普利治疗组（n=8）。其中PFIB染毒各组染毒剂量为260 mg/m3×5 min，正常对照组和卡托普利药物对照组于过滤空气中暴露5 min。卡托普利低、中、高各组给药剂量分别为31.5、63和126 mg/kg，染毒后15 min及3、6、9 h分别腹腔注射给药1次；卡托普利药物对照组于相同时间点腹腔注射卡托普利剂量为126 mg/kg；正常对照组、PFIB染毒对照组于相同时间点腹腔注射相应体积的生理盐水。记录各组大鼠染毒后24 h存活数，制备支气管肺泡灌洗液（BALF），留存肺组织样本，测定肺系数、BALF中蛋白和磷脂含量，以及肺组织匀浆中脂质过氧化物（LPO）含量，制备肺组织病理切片并进行组织病理学检查。结果 与正常对照组相比，PFIB染毒后24 h大鼠各项肺系数、BALF中蛋白及磷脂含量、肺组织匀浆中LPO含量均显著升高（P＜0.05），卡托普利治疗后，PFIB染毒+低、中、高剂量卡托普利各组肺系数、BALF中蛋白及磷脂含量、肺组织匀浆中LPO含量均显著降低（P＜0.05），卡托普利药物对照组未见明显改变。组织病理学结果显示，卡托普利治疗后各组大鼠肺损伤程度明显缓解，且具有剂量依赖性。结论 卡托普利治疗可明显改善PFIB吸入性急性肺损伤，其作用机制可能与其对氧化还原系统的保护作用有关。
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