目的 探究生长分化因子15（GDF15）在脂多糖（LPS）诱导的帕金森病神经炎症中的保护作用及其机制。方法 筛选LPS作用于BV2细胞的合适时间，分为空白组、3 h组、6 h组、12 h组和24 h组；筛选LPS作用于BV2细胞的合适浓度，分为空白组、0.5 mg/mL组、1 mg/mL组和2 mg/mL组；探究外源性GDF15作用时，BV2细胞分为空白组、LPS组和LPS+GDF15组；实验动物分为野生小鼠对照组（WT组）、野生小鼠模型组（WT+LPS组）和GDF15敲除小鼠模型组（KO+LPS组）。采用Western blotting法检测信号转导和转录激活因子3（STAT3）/核转录因子κB（NF-κB）/细胞外信号调节激酶（ERK）蛋白表达水平，采用qPCR法检测肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素（IL-1β）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、环氧合酶-2（COX-2）的表达水平，使用显微镜观察BV2小胶质细胞形态变化。结果 外源性GDF15通过抑制STAT3/NF-κB/ERK信号通路，可降低TNF-α、IL-1β、iNOS、COX-2等炎症分子的表达，GDF15敲除小鼠模型组黑质、纹状体的炎症反应增强，TNF-α、IL-1β、iNOS、COX-2等炎症分子的表达升高。结论 GDF15在帕金森病的炎症模型中可以通过STAT3/NF-κB/ERK信号通路降低炎症因子的表达，GDF15通过抑制炎症因子的分泌进而在帕金森病的进展中发挥保护作用，为帕金森病的防治提供新的靶点。