不同疗程电针对放射性脑损伤小鼠突触超微结构及突触功能相关蛋白的影响

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本研究旨在探讨不同疗程电针穴位干预对放射线照射所致脑损伤模型小鼠突触结构及突触功能相关蛋白表达的影响.60只1月龄C57BL/6J雄性小鼠随机分为对照组、放射性脑损伤模型组、电针1周组、电针2周组、电针3周组和电针对照组.模型组小鼠接受X-射线照射(8 Gy,10 min)建立放射性脑损伤模型,电针组在X-射线照射后分别接受1周、2周和3周电针穴位(百会、风府、双侧肾俞)干预,电针对照组在照射后进行非穴位电针干预.免疫组织化学染色检测海马CA1区突触超微结构,RT-qPCR和Western blot检测脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、突触蛋白-1(synapsin-1)和突触后致密蛋白95(postsynaptic density 95,PSD95)的基因和蛋白表达.结果显示,与对照组比较,模型组和电针对照组小鼠神经元核间隙明显减小,神经元核质比显著增大,突触间隙和突触后致密物(postsynaptic density,PSD)厚度则明显降低,线粒体表面积密度、体密度和比表面均显著降低.与模型组比较,电针2周组小鼠的神经元核质比显著减小,PSD厚度显著增加,线粒体体密度显著增加;电针3周组小鼠核间隙显著增加,核质比显著减小,突触间隙和PSD厚度均显著增大,线粒体表面积密度和比表面均显著增加.此外,与对照组比较,模型组和电针对照组小鼠海马CA1区BDNF、synapsin-l、PSD95基因及蛋白表达均不同程度地下降.而与模型组比较,电针各组synapsin-1基因表达均显著上调,电针1和2周组BDNF基因表达显著上调,电针2周组PSD95基因表达显著上调,而电针各组3种蛋白表达均显著上调.以上结果表明,放射线照射损伤小鼠海马CA1区突触超微结构及突触功能相关蛋白表达,电针干预可显著改善放射线照射所导致的突触结构和功能损伤.
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