检测肾小球和球旁器中血管紧张素Ⅱ 1型受体（AT1R）、缺氧诱导因子（HIF）-1α在LN中的表达情况，研究2个因子与LN病理损伤、SLEDAI评分、补体C3、血肌酐、尿蛋白定量（24 h）之间的相关关系。初步探讨AT1R和HIF-1α在各型LN中的表达情况。
方法选择2010年5月至2016年4月昆明医科大学第一附属医院和昆明医科大学附属曲靖医院风湿科确诊为LN的90例患者和8例正常肾组织，采用链霉素生物素蛋白-过氧化物酶（SP）染色法检测90例LN患者（其中Ⅰ型5例、Ⅱ型23例、Ⅲ型19例、Ⅳ型27例、Ⅴ型16例）与8例正常肾组织中AT1R和HIF-1α的表达情况，应用病理图文分析系统进行半定量分析；收集SLEDAI评分相关资料、补体C3、血肌酐和尿蛋白定量（24 h）水平。统计学多样本均数比较采用单因素方差分析，两两比较采用SNK-q检验，相关性分析应用Pearson检验。
结果与正常对照组比较，Ⅰ型LN肾小球的AT1R[（10.55±0.31）%和（7.04±0.11）]%与HIF-1α[（10.51±0.52）%和（8.96±0.31）%]的表达水平即有增高，差异有统计学意义（P均<0.05）。提示LN早期就有肾素-血管紧张素系统（RAS）的活化和组织缺血、缺氧的发生。在肾小球中Ⅳ型LN的表达量最多[AT1R（18.22±2.11）%，HIF-1α（19.48±0.61）%]；与肾小球比较，Ⅳ型LN在球旁器的AT1R[（19.98±0.21）%和（18.22±2.11）%]与HIF-1α[（24.90±0.70）%和（19.48±0.61）%]的表达水平更高。AT1R和HIF-1α正相关（肾小球：r=0.949，P<0.01；球旁器：r=0.762，P<0.05）。球旁器AT1R、HIF-1α的表达量与尿蛋白定量（24 h）之间呈正相关（r=0.756，P<0.05；r=0.802，P<0.05）。
结论LN肾组织中AT1R、HIF-1α的表达明显升高，RAS系统激活，引起肾组织缺血、缺氧损伤加重。推测AT1R、HIF-1α与LN肾脏病理改变和疾病活动有一定关系。