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肺动脉高压（PAH）是一组以肺血管阻力持续增加为特征的临床综合征,其发病机制至今尚未完全清楚。PAH的发生、发展涉及肺动脉内皮功能异常,一氧化氮、依前列醇、内皮素1等分泌失衡,炎症发生,内皮祖细胞参与血管重构,以及骨形成蛋白Ⅱ型受体基因突变等多种因素的交互作用。现从这几方面的新观点进行综述,相信这些研究将为更新的靶向疗法提供理论依据。