探讨microRNA-155（miR-155）抑制剂对内毒素血症小鼠肺脏JAK/STAT1信号通路的影响，以及miR-155在内毒素血症诱导肺损伤中的作用。
方法120只BALB/c小鼠按随机数字表法分为内毒素血症组（LPS组）、miR-155抑制组（inhibitor＋LPS组）和对照组，每组40只。内毒素血症组腹腔注射LPS 20 mg/kg；miR-155抑制组尾静脉注射miR-155抑制物80 mg/kg 24 h后，腹腔注射LPS 20 mg/kg；对照组注射等容量生理盐水。注射LPS 6、12、24、48 h后，每组各处死10只小鼠，留取肺脏标本。实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测肺组织中miR-155、SOCS1 mRNA、STAT1 mRNA表达；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测白细胞介素-10（IL-10）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量；苏木素-伊红（HE）染色观察肺组织病理学改变。
结果小鼠腹腔注射LPS后，肺组织miR-155表达在24 h内呈升高趋势，48 h时已下降。LPS组各时间点miR-155表达分别为6 h（8.52±1.12）、12 h（11.04±0.99）、24 h（15.84±0.80）、48 h（4.03±2.55）。inhibitor＋LPS组miR-155表达量较LPS组低，12 h（t＝6.08，P<0.01）、24 h（t＝ 23.64，P<0.01）差异具有统计学意义。STAT1 mRNA和SOCS1 mRNA表达均在6 h最高，后逐渐下降。LPS组STAT1 mRNA高于inhibitor＋LPS组，6 h（t＝4.41，P<0.01）、12 h（t＝2.69，P< 0.05）、24 h（t＝3.62，P<0.01）差异具有统计学意义。inhibitor＋LPS组SOCS1 mRNA表达高于LPS组，6 h（t＝4.55，P<0.01）、12 h（t＝4.12，P<0.01）、24 h（t＝2.38，P<0.05）差异具有统计学意义。TNF-α含量于6 h最高，IL-10含量于48 h最高。LPS组含量高于对照组和inhibitor ＋LPS组，6、12、24、48 h差异均有统计学意义（P<0.01）。光镜下观察到inhibitor＋LPS组肺组织病变轻于LPS组。
结论miR-155在内毒素血症小鼠肺组织中表达升高，抑制miR-155能下调JAK/STAT1信号通路，减轻内毒素血症小鼠肺损伤。