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目的黄体功能不全的机制目前尚不明确,文中通过观察补肾助孕方对大鼠下丘脑-垂体的影响,探究其中潜在的作用机制。方法将50只雌性育龄SD大鼠随机分为空白组、模型组、孕酮组、补肾助孕方低剂量组、补肾助孕方高剂量共5组,除空白组等渗盐水灌胃外,各组采用米非司酮灌胃构建黄体功能不全模型,孕酮组、补肾助孕方低剂量组、补肾助孕方高剂量组在此基础上分别采用地屈孕酮(1 m L/100 g)与补肾助孕方药(0.4、1.2 m L/100 g)进行干预。完成给药流程后,检测大鼠血清促卵泡生成素(follicle-stimulating hormone,FSH)、促黄体生成素(luteotropic hormone,LH)含量;观察大鼠垂体前叶FSHβ、LHβ的mRNA水平以及上游促性腺激素释放激素受体(gonadotropin-releasing hormone receptor,GnRHR)与垂体GTH细胞中环磷腺苷效应元件结合(c AMP responsive element-binding,CREB)蛋白的转录与蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠血清FSH降低、LH升高(P<0.05);与模型组FSH水平[(9.01±0.94)ng/m L]相比,孕酮组与补肾助孕方高剂量组[(10.44±0.87)、(10.55±1.31)ng/m L]升高(P<0.05),与模型组血清LH水平[(10.94±0.79)ng/m L]相比,孕酮组、补肾助孕方低剂量组、高剂量组[(9.15±0.36)、(9.72±0.25)、(9.48±0.42)ng/m L]降低(P<0.01)。与空白组比较,模型组、补肾助孕方低剂量组FSHβmRNA降低(P<0.05),模型组LHβmRNA和CREBmRNA升高、GnRHRmRNA降低(P<0.01)。与模型组相比,补肾助孕方高剂量组FSHβmRNA升高(P<0.05),孕酮组和补肾助孕方低、高剂量组LHβmRNA降低(P<0.05),孕酮组和补肾助孕方低剂量组GnRHRmRNA升高(P<0.05),补肾助孕方低、高剂量组CREBmRNA升高(P<0.05)。与模型组相比,空白组、孕酮组与补肾助孕方低剂量组GnRHR蛋白、CREB蛋白表达升高,补肾助孕方高剂量组仅CREB蛋白表达升高(P<0.05)。结论补肾助孕方可有效调节LPD大鼠黄体中期垂体促性腺激素分泌,其机制可能与干预垂体GnRH的受体以及GnRH信号通路关键因子表达有关。