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Sindbis病毒(SBV)的感染能迅速的抑制宿主细胞的基因表达(mRNA合成与蛋白质合成),但细胞rRNA的合成水平与正常细胞接近。同时SBV还诱导产生一种细胞特异的核基质结合蛋白P105。用放线菌素D处理细胞,导致感染细胞中病毒结构蛋白的合成量及有感染力的子代病毒产量明显下降。实验结果不仅显示了SBV对宿主细胞基因表达的复杂调控关系,而且还表明SBV的非结构蛋白nsP2和衣壳蛋白C可能直接参与