近年来大量研究发现脑缺血再灌注损伤后,磷酸化JAK2、磷酸化STAT3蛋白在缺血再灌注损伤半暗带区表达明显增强,并促进神经细胞死亡,提示JAK2/STAT3通路可能参加了脑缺血神经损伤的病理生理过程.步长脑心通具有益气活血、化瘀通络之功效,用于气虚血滞、脉络瘀阻所致中风中经络、半身不遂、肢体麻木、口眼歪斜、舌强语謇及胸痹心痛、胸闷、心悸、气短等,是一种有效的脑保护剂.为探讨步长脑心通能否抑制JAK2/STAT3信号转导通路而起到神经保护作用,本研究采用步长脑心通对脑缺血再灌注大鼠模型进行干预,观察其对大鼠脑组织JAK2、STAT3的影响.本研究结果显示:缺血再灌注损伤后，大鼠脑组织中JAKZ,STAT3表达增加。与模型组比较，治疗组JAK2,STAT3表达降低，脑梗死面积缩小，细胞凋亡减少，表明步长脑心通可以抑制JAKZ , STAT3信号通路。综上所述，步长脑心通可以通过抑制与炎性细胞因子及氧化应激有密切关系的JAK2/STAT3信号转导通路，从而抑制神经细胞调亡，改善神经功能缺损，减轻缺血再灌注对大鼠脑神经细胞的损伤，发挥神经保护作用。