循证医学与脑血管病的临床决策

来源 :国际脑血管病杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:xialiaoj
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读
其他文献
黏附分子在炎症反应和血栓形成等病理生理学过程中起重要作用.选择素家族与缺血性脑血管病的关系密切.文章就P-、E-和L-选择素的作用、特征、相互关系以及与缺血性脑血管病的
大脑中动脉供血区脑梗死后的高死亡率,很大程度上与恶性脑水肿引起的占位效应导致的颅内压升高和脑疝有关.内科保守治疗的结局总是很差.手术减压虽然已经进行了70多年的尝试,
血管生成素(angiopoietin,Ang)是一族特异性作用于血管内皮细胞的生长因子,Tie—2为其内皮特异性共同受体,Ang1能保持血管内皮的稳定性,促使血管成熟;Ang2能拮抗Ang1,破坏血管的稳态,与内皮细胞的增殖有关。Ang及其受体在缺血脑组织中的特异表达与脑缺血半暗带血管重建、侧支循环的形成和血脑屏障的完整性密切相关,有望成为缺血性卒中新的治疗靶点。
雌激素受体α(Estrogen receptor α,ESR1)基因突变与多种重要的雌激素依赖性特征有关,包括脂质水平和动脉粥样硬化程度对激素替代疗法的反应、冠心病风险和偏头痛。生殖类固醇在脑血管病理生理学和脑缺血中所起的作用是一个重要的研究领域。由于携带c.454-397T〉C(rs2234693)CC基因型的男性中心肌梗死风险显著增高,因此,麻省理工学院肿瘤研究中心的Shearman等对这种基
已经有越来越多的证据表明褪黑激素的分泌和松果体功能与头痛病有关,在丛集性头痛、有先兆型和无先兆型偏头痛、月经性头痛以及慢性偏头痛患者中均已发现褪黑激素水平的改变。据Neurology报道,一项开放剂量的试验表明,褪黑激素能减少慢性偏头痛患者的头痛发作的频率和强度。
缺血性脑损伤后神经元凋亡的机制还不清楚,可能与内源性和外源性胱冬酶介导的细胞死亡途径的激活有关,但也可能与不依赖胱冬酶的凋亡诱导因子介导的凋亡有关。亚低温(33~35℃)可能是迄今惟一有效的神经保护措施,可以通过抑制胱冬酶活性、促进Bcl-2表达、影响神经元相关基因的表达等机制,减少脑缺血神经元凋亡,继而起到脑保护作用。
文章系统回顾了近10年来对血管性抑郁的临床表现、病理生理学、神经影像学、生物化学和分子生物学等方面的认识和研究,探讨了血管性抑郁诊断标准的建立.
PAC-1和CD62P是血小板活化的标志物,流式细胞仪能快速敏感检测PAC-1和CD62P.血栓性脑梗死急性期血小板活化,PAC-1和CD62P表达增加.心源性脑栓塞急性期的血小板活化状态有待进
短暂性脑缺血发作(TIA)和轻微缺血性卒中患者有发生严重血管性疾病(所有血管原因引起的死亡、非致死性卒中或非致死性心肌梗死)的危险。每年发生血管性疾病的危险性为4%~11%。单纯应用80 mg/d或更大剂量的阿司匹林仅能对这类患者提供轻微的保护作用:使严重血管性疾病的发生率降低13%。在一项试验中,与单用阿司匹林相比,联合应用双嘧达莫可使严重血管性疾病的危险性降低22%。然而,由抗血栓试验协作组(
尽管缺乏颅内压增高的证据,临床上常规将急性缺血性卒中患者的头部抬高30°。据最近出版的Neurology报道,使头部与身体处于同一水平线能够增加急性缺血性卒中患者的脑血流速度。