【摘 要】
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目的观察地黄饮子治疗阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）的作用机制。方法采用大鼠侧脑室注射Aβ1-42寡聚体法建立AD动物模型。按照随机数字表法将75只SD雄性大鼠分为正常组、模型组、微小核糖核酸-34a-5p（miR-34a-5p）抑制剂组（80.0 mg/kg）、地黄饮子高剂量组（86.4 g/kg）、地黄饮子低剂量组（21.6 g/kg）,每组15只,连续给药4周。
【机 构】
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河南省中医院河南中医药大学第二附属医院
【基金项目】
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国家自然科学基金项目（No.81704030）； 河南省中医药科学研究专项（No.20-21ZY2122）； 河南省中医药拔尖人才培养项目（No．豫卫中医函[2021]15号）； 中原英才计划中原青年拔尖人才资助项目（No．豫人才办[2021]1号）~~；
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目的观察地黄饮子治疗阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）的作用机制。方法采用大鼠侧脑室注射Aβ1-42寡聚体法建立AD动物模型。按照随机数字表法将75只SD雄性大鼠分为正常组、模型组、微小核糖核酸-34a-5p（miR-34a-5p）抑制剂组（80.0 mg/kg）、地黄饮子高剂量组（86.4 g/kg）、地黄饮子低剂量组（21.6 g/kg）,每组15只,连续给药4周。采用Morris水迷宫法检测大鼠空间学习记忆能力,TUNEL法观察大鼠海马病理改变,Real-time PCR法检测大鼠海马miR-34a-5p、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3（caspase-3）、Toll样受体4（TLR4）、髓样细胞分化标志物88（MyD88）、核转录因子-κB p65（NF-κB p65）、白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA表达。结果与正常组比较,模型组大鼠的逃避潜伏期时间延长（P<0.05）,穿越平台次数减少（P<0.05）,目标象限时间比下降（P<0.05）;大鼠海马细胞凋亡率升高（P<0.05）。与模型组比较,miR-34a-5p抑制剂组及地黄饮子高、低剂量组大鼠的逃避潜伏期时间均缩短（P<0.05）,穿越平台次数增加（P<0.05）,目标象限时间比升高（P<0.05）;大鼠海马细胞凋亡率下降（P<0.05）。TUNEL法检测发现miR-34a-5p抑制剂组及地黄饮子高、低剂量组的大鼠海马神经元病变程度轻于模型组。与正常组比较,模型组大鼠海马miR-34a-5p、Bax和caspase-3 mRNA表达水平均升高（P<0.05）, PI3K、Bcl-2 mRNA表达水平均降低（P<0.05）,TLR4、MyD88、NF-κB p65、IL-1β和TNF-αmRNA表达水平均升高（P <0.05）。与模型组比较,miR-34a-5p抑制剂组及地黄饮子高、低剂量组大鼠海马miR-34a-5p、Bax和caspase-3 mRNA表达水平均降低（P<0.05）, PI3K、Bcl-2 mRNA表达水平均升高（P<0.05）,TLR4、MyD88、NF-κB p65、IL-1β和TNF-αmRNA表达水平均降低（P<0.05）。结论地黄饮子治疗阿尔茨海默病的作用机制可能与靶向调控miR-34a-5p表达相关,进而影响PI3K/Akt/Bcl-2信号通路,抑制大鼠神经细胞凋亡,影响TLR4/MyD88/NF-κB信号通路,抑制海马胶质细胞炎性反应。
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