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目的
探讨右美托咪定对创伤性脑损伤大鼠海马神经元自噬的影响。
方法健康雄性SD大鼠240只，12～16周龄，体重340～370 g，采用随机数字表法分为3组(n＝80)：假手术组(S组)、创伤性脑损伤组(TBI组)和右美托咪定组(Dex组)。采用改良自由落体装置制备创伤性脑损伤模型。Dex组于模型制备后即刻腹腔注射右美托咪定15 μg/kg。于模型制备后24和48 h时进行神经功能缺陷(NDS)评分和Morris水迷宫实验；取脑组织，测定脑水含量。于模型制备后6、12、24和48 h时，采用Western blot法测定海马LC3Ⅱ的表达水平。
结果与S组比较，TBI组模型制备后24和48 h时脑水含量和NDS评分升高，逃避潜伏期延长，模型制备后6、12、24和48 h时海马LC3Ⅱ表达上调(P<0.05)；与TBI组比较，Dex组模型制备后24和48 h时脑水含量和NDS评分降低，模型制备后48 h时逃避潜伏期缩短，模型制备后6、12、24 h和48时海马LC3Ⅱ表达下调(P<0.05)。
结论右美托咪定减轻大鼠创伤性脑损伤的机制可能与抑制海马神经元自噬有关。