目的 探讨血管紧张素(1-7) (Ang(1-7))对胆管结扎所致肝纤维化大鼠肝窦血管生成的抑制作用及相应的分子机制. 方法 将18只Wistar雄性大鼠随机分为假手术(SHAM)组,胆总管结扎(BDL)组和Ang (1-7)治疗组.假手术组:行开腹术再关腹,在腹腔埋注射泵,以25μ g·kg-1.h1的速度持续注射等渗盐水;BDL组:开腹结扎胆总管建立肝纤维化模型,同时在腹腔埋注射泵,以25 μg· kg1.h-1的速度持续注射等渗盐水;Ang(1 7)治疗组:BDL建立肝纤维化模型,同时在腹腔埋注射泵,以25μg.kg11.h-1的速度持续注射Ang(1-7).4周后宰杀动物,取肝组织,行苏木素-伊红染色,进行肝纤维化评分;Masson胶原染色,测定胶原的表达;利用免疫组织化学,免疫印迹(Wetern blot),组织免疫荧光检测血管生成的标志:血管性血友病因子(vWF),血管内皮细胞生长因子A(VEGFA),血小板-内皮细胞黏附分子CD31的表达.根据资料不同采用One-way ANOVA检验、LSD法、Welch法、Dunnett’sT3法、t检验或相关性分析.结果 研究结果显示:在BDL组中,与SHAM组相比,肝纤维化评分(4.83±0.75对比0.00±0.00,p=0.000)、胶原面积(87.27±5.33对比0.98±0.11,P=0.000)、免疫组织化学检测vWF的表达(灰度值3.11±0.3对比1.00±0.07,p=0.000)、VEGFA的表达(灰度值8.38±1.64对比1.00±0.08,P=0.003)、CD31的表达(灰度值3.05±0.44对比1.00±0.12,P=0.000),Western blot检测vWF的表达(灰度值0.380±0.008对比0.270±0.007,P=0.000)、VEGFA的表达(灰度值0.270±0.005对比0.120±0.002,P=0.007)、CD31的表达(灰度值0.350±0.008对比0.060±0.004,P=0.000)均明显增高,差异有统计学意义(P值均＜0.01);免疫荧光检测BDL组肝组织vVWF、VEGFA、CD31阳性表达细胞较SHAM组明显增多.与BDL组相比,Ang(1-7)治疗组中肝纤维化评分(2.50±0.55对比4.83±0.75,P=0.000)、胶原面积(24.46±3.45对比87.27±5.33,P=0.000)、免疫组织化学检测vWF的表达(灰度值1.60±0.06对比3.11±0.30,P=0.000)、VEGFA的表达(灰度值4.68±0.58对比8.38±1.64,P=0.037)、CD31的表达(灰度值1.42±0.12对比3.05±0.44,P=0.009),Westem blot检测vWF的表达(灰度值0.190±0.007对比0.380±0.008,P=0.000)、VEGFA的表达(灰度值0.120±0.006对比0.270±0.005,P=0.000)、CD31的表达(灰度值0.130±0.006对比0.350±0.008,P=0.000)均显著下降,差异有统计学意义(P值均＜0.01);免疫荧光检测Ang(1-7)治疗组vWF、VEGFA、CD31阳性表达的细胞较BDL组明显减少;各分组中VEGFA的表达与vWF表达呈现显著正相关关系(r=0.956,P=0.000).结论 Ang(1-7)可抑制BDL诱导肝纤维化大鼠肝窦血管生成。