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阿尔茨海默病（AD）是老年期痴呆最常见的类型，约占老年期痴呆的50%~75%。临床上主要表现为记忆和认知功能障碍、抽象思维和计算力损害、人格及行为改变等。据统计，全世界约3600万人深受AD的危害[1]。AD在组织病理学上的典型改变为神经炎性斑（老年斑，SP）、神经原纤维缠结、神经元缺失和胶质增生、β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积。然而，引发AD的机制尚不确定，主要假说有Aβ学说、tau蛋白学说及分子遗传学说等[2]。近年来对AD的深入研究发现，胶质细胞是引起Aβ沉积的主要因素，其中小胶质细胞过度激活引起的神经炎性反应最为重要。本文针对近年来AD领域特别关注的小胶质细胞某些遗传基础和功能改变引发AD的机制作一综述。