【摘 要】
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目的:通过构建大鼠糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)模型探究胰高血糖素样肽1(glucagon-like peptide 1,GLP-1)类似物利拉鲁肽对DPN大鼠坐骨神经聚腺苷二磷酸核糖聚合酶/激活核因子-κB(poly ADP-ribose poly-merase/nuclear factor kappa-B,PARP/NF-κB)表达的影响.方法:SD大鼠84只,随机选12只作为正常组;其余大鼠均采用链脲佐菌素诱导建立DPN模型.建模成功后,抽
【机 构】
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四川省人民医院老年内分泌科,成都610072;西南医科大学附属医院内分泌代谢科,成都646000
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目的:通过构建大鼠糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)模型探究胰高血糖素样肽1(glucagon-like peptide 1,GLP-1)类似物利拉鲁肽对DPN大鼠坐骨神经聚腺苷二磷酸核糖聚合酶/激活核因子-κB(poly ADP-ribose poly-merase/nuclear factor kappa-B,PARP/NF-κB)表达的影响.方法:SD大鼠84只,随机选12只作为正常组;其余大鼠均采用链脲佐菌素诱导建立DPN模型.建模成功后,抽取72只大鼠随机分为模型组,胰岛素组,甲钴胺组,利拉鲁肽低、中、高剂量组.正常组和模型组皮下注射等体积生理盐水,胰岛素组给予胰岛素治疗,甲钴胺组给予甲钴胺治疗,给药组给予不同剂量利拉鲁肽治疗,共治疗8周.记录各组大鼠体质量和血糖,测定神经反应速度,ELISA检测炎症因子,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测PARP-1、NF-κB蛋白表达,EMSA检测NF-κB转录活性.选择RSC96细胞建立高糖环境下细胞损伤模型,应用基因芯片预测PARP-靶基因,并通过转染PARP-1进行检验.结果:与模型组比较,利拉鲁肽治疗后大鼠体质量显著增加,血糖显著降低,神经反应速度提高(P＜0.05);大鼠实验和细胞实验显示利拉鲁肽给药后细胞炎症因子含量及PARP和NF-κB蛋白表达较模型组显著降低,高剂量组降低幅度更明显(P＜0.05);大鼠神经细胞凋亡率较模型组显著降低(P＜0.05);利拉鲁肽抑制了NF-κB的转录活性;PARP-1转染组炎症因子和PARP-1、NF-κB蛋白水平显著高于中剂量组(P＜0.05),PARP-1/NF-κB是GLP-1对糖尿病神经病变大鼠抗炎症作用的重要靶点.结论:利拉鲁肽可以降低DPN大鼠坐骨神经PARP-1和NF-κB的表达水平,从而降低大鼠坐骨神经损伤,起到防治糖尿病周围神经病变损伤的作用.
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