评价缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注时线粒体心磷脂合成的影响。
方法雄性SD大鼠，16～20周龄，体重250～350 g，建立Langendorff离体心脏灌注模型。取离体心脏64个，采用随机数字表法，将其分为4组(n＝16)：正常对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血后处理组(IPO组)和5-羟葵酸＋缺血后处理组(5-HD＋IPO组)。平衡灌注20 min时，C组继续灌注K-H液70 min；I/R组灌注4 ℃ST.Thomas停跳液10 ml/kg，常温下缺血40 min，再灌注37 ℃含氧的K-H液30 min；IPO组于缺血40 min时先恢复灌注10 s，缺血10 s，反复6次，继之灌注37 ℃含氧的K-H液28 min；5-HD＋IPO组于缺血40 min时灌注含100 μmol/L 5-羟葵酸(线粒体ATP敏感性钾通道阻断剂)的K-H液5 min，余同IPO组。分别于平衡灌注20 min(T1)和再灌注30 min(T2)时，记录HR、左室发展压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP)和冠脉流量(CF)，收集冠脉流出液2 ml，测定乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的活性，然后提取线粒体，测定心磷脂含量。
结果与C组比较，其余3组T2时HR、LVDP和CF降低，LVEDP升高，冠脉流出液LDH和CK的活性升高，线粒体心磷脂合成降低(P<0.05)；与I/R组比较，IPO组T2时HR、LVDP和CF升高，LVEDP降低，冠脉流出液LDH和CK的活性降低，线粒体心磷脂含量升高(P<0.05)；与IPO组比较，5-HD ＋ IPO组T2时HR、LVDP和CF降低，LVEDP升高，冠脉流出液LDH和CK的活性升高，线粒体心磷脂含量降低(P<0.05)。
结论缺血后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制与其开放线粒体ATP敏感性钾通道，增加线粒体心磷脂合成有关。