【摘 要】
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目的:探讨异钩藤碱对抑郁小鼠海马神经细胞凋亡和氧化应激的影响及其作用机制。方法:将24只SD雄性小鼠随机分为异钩藤碱组、阳性对照组、模型组和对照组，异钩藤碱组、阳性对照组、模型组采用慢性轻度不可预见性温和应激法构建抑郁模型，异钩藤碱组和阳性对照组在建模后分别以异钩藤碱和氟西汀灌胃，持续21 d。对照组正常饲养。采用糖水偏好实验和强迫游泳实验评价抑郁程度；通过试剂盒检测海马氧化应激指标超氧化物歧化酶
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目的:探讨异钩藤碱对抑郁小鼠海马神经细胞凋亡和氧化应激的影响及其作用机制。方法:将24只SD雄性小鼠随机分为异钩藤碱组、阳性对照组、模型组和对照组，异钩藤碱组、阳性对照组、模型组采用慢性轻度不可预见性温和应激法构建抑郁模型，异钩藤碱组和阳性对照组在建模后分别以异钩藤碱和氟西汀灌胃，持续21 d。对照组正常饲养。采用糖水偏好实验和强迫游泳实验评价抑郁程度；通过试剂盒检测海马氧化应激指标超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平；采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法（TUNEL）检测海马神经细胞凋亡；采用蛋白免疫印迹法检测凋亡相关蛋白活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（Cleaved Caspase-3）、B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）和c-Jun氨基末端激酶（JNK）信号通路相关蛋白JNK和磷酸化JNK（p-JNK）的表达。结果:与对照组比较，模型组小鼠糖水偏好百分比和海马中SOD、GSH-Px水平以及Bcl-2蛋白表达水平均明显降低，强迫游泳不动时间明显延长，而海马中MDA水平和Bax、Cleaved Caspase-3、p-JNK蛋白表达水平明显升高，海马神经元细胞凋亡数明显增多，差异均有统计学意义（P＜0.05）;与模型组比较，异钩藤碱组和阳性对照组小鼠糖水偏好百分比和海马中SOD、GSH-Px水平以及Bcl-2蛋白表达水平均明显升高，强迫游泳不动时间明显缩短，而MDA水平和Bax、Cleaved Caspase-3、p-JNK蛋白表达水平明显降低，海马神经元细胞凋亡数明显减少，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论:异钩藤碱可通过抑制神经细胞凋亡和氧化应激改善抑郁小鼠的抑郁行为，其作用机制可能与抑制JNK信号通路活化有关。
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