【摘 要】
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目的 探讨原发性小肠腺癌中钙粘蛋白(E-cad)基因甲基化状态和蛋白表达的特点,及其与小肠腺癌I临床病理特征的关系.方法 分别采用甲基化特异性PCR(MSP)和免疫组化SP法检测36例原发性小肠腺癌及相应癌旁组织中E-cad基因甲基化状态及蛋白表达水平,并结合临床资料进行分析.结果 小肠腺癌和癌旁组织中E-cad甲基化率分别为38.9%(14/36)和8.3%(3/36),差异有统计学意义(P＜0
【机 构】
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330006,南昌大学第二附属医院消化科,江西省重点分子医学实验室,330006,南昌大学第二附属医院消化科,江西省重点分子医学实验室,南昌大学第四附属医院消化科
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目的 探讨原发性小肠腺癌中钙粘蛋白(E-cad)基因甲基化状态和蛋白表达的特点,及其与小肠腺癌I临床病理特征的关系.方法 分别采用甲基化特异性PCR(MSP)和免疫组化SP法检测36例原发性小肠腺癌及相应癌旁组织中E-cad基因甲基化状态及蛋白表达水平,并结合临床资料进行分析.结果 小肠腺癌和癌旁组织中E-cad甲基化率分别为38.9%(14/36)和8.3%(3/36),差异有统计学意义(P＜0.01).小肠腺癌和癌旁组织中E-cad蛋白的阳性率分别为41.7%(15/36)和97.2%(35/36),差异有统计学意义(P＜0.01).E-cad蛋白缺失的21例标本中有12例发生甲基化,与蛋白缺失相关(P＜0.01).E-cad甲基化率及蛋白表达率与患者性别、年龄、肿瘤大小、发生部位无关(P＞0.05),与肿瘤浸润深度、分化程度及淋巴结转移密切相关(P＜0.05).结论 E-cad基因的异常甲基化可影响蛋白表达,与小肠腺癌浸润深度、分化程度及淋巴结转移有关。
其他文献
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Gαq／11亚单位作为Gq／11蛋白的活性亚基，可与多种激素、肽类及炎性介质的受体耦联，通过肌醇磷脂信号转导系统等启动多级信号调控^[1]。本研究采用油酸致急性肺损伤（ALI）模型观测肝脏Gαq／11亚单位的动态变化及肝脏结构与功能的改变，探讨肌醇磷脂信号转导系统与ALI发生、发展的关系。
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