探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）后脑内u-calpain的活化、其他相关因子表达变化的时程及相互关系，进一步研究HIBD的发病机制。
方法HIBD模型采用改良的Rice法。应用Western blot法半定量测定缺氧缺血（HI）后0、1、2、4、12和24h大脑皮层和海马u-calpain、c-Fos、c-Jun、HSP70和HSP27的表达。蛋白浓度测定采用改良的Bradford法。
结果新生大鼠HI后u-calpain裂解为76和80两个片段，两者比值在HI后显著提高，以海马更为明显，其中皮层在24h、海马在12h达到高峰。c-Fos在HI后2~12h海马显著高于皮层（P<0.05），24h海马却低于皮层（P<0.05）；c-Jun则0~1h海马高于皮层（P<0.05），4h以后皮层均高于海马（P<0.05）（其中12h差异无显著意义）。c-Fos和c-Jun在HI后呈上升趋势，无论皮层或海马均在2~4h达到高峰，以后渐下降，但24h仍高于正常对照组。与对照组相比，c-Fos在1，2，4，12和24h差异有显著意义（P<0.05）；c-Jun在0，1，2，4，12和24h差异有显著意义（P<0.05）。HSP70在HI后0h皮层显著高于海马（P<0.05），1h海马显著高于皮层（P<0.05），4h后皮层又均高于海马（P<0.05）；HSP27则HI后1~24h海马均显著高于皮层（P<0.05）。HI后HSP70和HSP27亦呈上升趋势，在12或24h达到高峰。与对照组相比，HSP70在12和24h差异有显著意义（P<0.05）；而HSP27皮层在24h、海马在12和24h差异有显著意义（P<0.05）。多元线性逐步回归分析表明，u-calpain的活化同HSP27和HSP70密切相关。
结论HIBD是个复杂的病理过程，多种变化和机制并存。HI激活calpain、诱导c-Fos和c-Jun的表达，引起细胞的程序性死亡；同时启动自身保护机制，如HSP70和HSP27的诱导表达。