【摘 要】
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目的了解缺氧性肺动脉高压(HPH)新生大鼠肺血管重塑与肺血管HIF-1α、ET-1、iNOS表达的相关性。方法建立HPH新生大鼠模型,检测平均肺动脉压力(mPAP);并计算肺小动脉中层壁厚
【机 构】
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新疆医科大学第一附属医院新生儿科,香港大学深圳医院
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目的了解缺氧性肺动脉高压(HPH)新生大鼠肺血管重塑与肺血管HIF-1α、ET-1、iNOS表达的相关性。方法建立HPH新生大鼠模型,检测平均肺动脉压力(mPAP);并计算肺小动脉中层壁厚占肺小动脉的外径百分比(MT%)、肺小动脉管壁中层横截面积占肺小动脉总横截面积的百分比(MA%)作为肺血管重塑指标;免疫组化法检测新生大鼠肺组织中HIF-1α、ET-1、iNOS反应强度及mRNA表达;进行肺血管重塑与HIF-1α、ET-1、iNOS mRNA相关性分析。结果缺氧3、5、7、10、14、21 d,新生大鼠mPAP持续增高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。缺氧7 d后MT%、MA%明显高于对照组(P<0.05)。肺组织中HIF-1α表达在缺氧3、5、7、10 d时显著高于对照组(P<0.05),其mRNA表达在3、5、7 d高于对照组(P<0.05);ET-1表达在缺氧3、5、7 d时显著高于对照组(P<0.05),其mRNA表达在缺氧3 d时高于对照组(P<0.05);iNOS蛋白及mRNA表达在缺氧3、5、7 d时均显著高于对照组(P<0.05)。MT%和MA%与HIF-1αmRNA呈正相关(r分别为0.835、0.850,P<0.05)。结论新生大鼠缺氧7 d后肺血管出现重塑;HIF-1α、ET-1及iNOS共同参与了新生大鼠HPH的发生及发展。
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