【摘 要】
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子宫内膜上皮细胞可通过自我调控降低过度炎症反应以避免细胞损伤,但调控机制尚不清楚。本研究旨在探讨α7烟碱乙酰胆碱受体（α7-nAChR）是否介导调控丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路参与细胞避免炎症过度反应。通过体外培养兔子宫内膜上皮细胞,脂多糖（LPS）刺激细胞炎症反应、α7-nAChR抑制剂和激动剂处理细胞,比较α7-nAChR表达与MAPK信号通路的相关性,探讨α7-nAChR介导细胞炎
【基金项目】
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内蒙古自然科学基金资助项目（2020MS03040）；
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子宫内膜上皮细胞可通过自我调控降低过度炎症反应以避免细胞损伤,但调控机制尚不清楚。本研究旨在探讨α7烟碱乙酰胆碱受体（α7-nAChR）是否介导调控丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路参与细胞避免炎症过度反应。通过体外培养兔子宫内膜上皮细胞,脂多糖（LPS）刺激细胞炎症反应、α7-nAChR抑制剂和激动剂处理细胞,比较α7-nAChR表达与MAPK信号通路的相关性,探讨α7-nAChR介导细胞炎症自我调控可能的机制。Western blot检测结果表明,兔子宫内膜上皮细胞在100μg/L LPS刺激12 h后,JNK1/2和P38MAPK磷酸化水平明显低于细胞空白对照组,α7-nAChR抑制剂MLA（5μmol/L）与α7-nAChR激动剂共同处理后ERK1/2、JNK1/2及P38MAPK磷酸化水平上升,而α7-nAChR激动剂PNU282987（5μmol/L）和尼古丁（10 mg/L）可明显逆转MLA效应,且MAPK信号通路关键因子磷酸化与α7-nAChR表达呈部分负相关。结果表明,α7-nAChR介导调控MAPK信号通路是细胞避免炎症过度反应自我调控的潜在机制。
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