3,4-二羟基苯乙酮通过抗炎抗氧化作用缓解脂多糖诱导的急性肺损伤

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炎症反应和氧化应激的增强会导致急性肺损伤(ALI),控制炎症和氧化可改善ALI.本研究的目的 是确定3,4-二羟基苯乙酮(1)是否通过抑制炎症和氧化来改善脂多糖(LPS)诱导的ALI.在本研究中,化合物1降低了LPS诱导的RAW 264.7细胞炎性细胞因子和氧化应激.此外,化合物1抑制LPS诱导RAW 264.7细胞p65磷酸化和p65核转位,增加抗氧化蛋白核因子红细胞2相关因子2(Nrf-2)和血红素氧合酶-1(HO-1)的表达,并能改善LPS诱导的ALI,减少炎症细胞因子和抗氧化蛋白的表达,以及核因子κB(NF-cB)信号通路激活.化合物1具有抗炎、抗氧化作用,有望成为治疗ALI的有效药物.“,”Enhanced inflammatory response and oxidative stress cause acute lung injury (ALI).Controlling inflammation and oxidation can ameliorate ALI.In the present study,we aimed to determine whether 3,4-Dihydroxyacetophenone (compound 1)could ameliorate lipopolysaccharide (LPS)-induced ALI by suppressing inflammation and oxidation.In this study,compound 1 reduced LPS-induced inflammatory cytokines and oxidative stress in RAW 264.7 cells.Moreover,compound 1 suppressed the expression of inflammatory protein p65,inhibited IκBα phosphorylation,decreased the nuclear translocation of p65,and increased the expressions of anti-oxidative protein nuclear factor erythroid 2-related factor 2 (Nrf-2) and heme oxygenase-1 (HO-1),which was reduced by LPS,in leukemia cells in mouse macrophage (RAW 264.7) cells.Furthermore,compound 1 could also ameliorate LPS-induced ALI in vivo,with a reduction of inflammatory cytokines,oxidative stress,and nuclear factor-kappa B (NF-κB)signaling pathway activation.This study emphasized the anti-inflammatory and anti-oxidative activities of compound 1,which could be a valuable therapeutic agent against ALI.
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