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目的 探讨β-石竹烯(β-caryophyllene,BCP)是否对缺血性中风有保护作用,以及这种保护作用是否与miR-183和NF-κB的表达有关.方法 在动物实验中,将90只C57BL/6雄性小鼠(20～25 9)编号后,根据随机数字法分为3组(n=30):假手术组、模型组、BCP(72 mg/kg)组.模型组和BCP(72 mg/kg)预处理组中动脉栓塞1h后,再灌注24h,构建小鼠缺血性中风模型.对小鼠进行神经行为学评分,TTC法测量小鼠脑梗死体积,HE染色和Nissl染色切片观察小鼠大脑神经元、炎性细胞和凋亡小体的病理变化,检测miR-183、NF-κB、p-NF-κB、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)的表达,双荧光素酶标记法检测miR-183与NF-κB的靶向关系.提取小鼠的原代神经元,分为3组:正常组、糖氧剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)损伤组、BCP(10 μmol/L)组.OGD损伤组与BCP(10 μmol/L)预处理组神经元糖氧剥夺1h后,正常培养24h,构建神经元缺血性中风模型.观察神经元形态和数量的变化,测定细胞损伤率,测定神经元内miR-183、NF-κB和p-NF-κB的表达,检测炎性因子在神经元内的表达.结果 动物实验中,与假手术组相比,模型组小鼠神经行为出现障碍,脑梗死体积增大(P＜0.05).脑组织切片HE染色和Nissl染色显示,缺血一侧的神经元等细胞受到严重损伤.同时,miR-183的表达下降(P＜0.05),NF-κB被活化成p-NF-κB,炎性因子NF-κB、IL-1β和IL-6表达升高(P＜0.05).与模型组相比,BCP预处理能改善造模后小鼠神经行为障碍,减少脑梗死体积,保护神经元的形态,减少炎性细胞和凋亡小体的数量,增加皮质中的尼氏阳性细胞数量(P＜0.05).BCP预处理上调miR-183的表达,抑制NF-κB的活化,降低炎性因子的表达(P＜0.05).在神经元实验中,OGD后神经元受损严重,而BCP预处理则保护了神经元,降低神经元死亡率(P＜0.05).BCP预处理还上调神经元中miR-183的表达,抑制NF-κB的活化,降低神经元中炎性因子的表达(P＜0.05).结论 缺血性中风后,BCP可能通过上调miR-183表达进一步抑制NF-κB的活化,减少炎性因子释放,从而减轻炎症,发挥脑保护作用.