【摘 要】
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目的 探讨宝藿苷Ⅰ对1-甲基-4-苯基吡啶离子（MPP+）诱导SH-SY5Y人神经母细胞瘤细胞损伤保护作用及雌激素受体（ER）特异性阻断剂ICI 182,780的阻断效应。方法 将SH-SY5Y细胞接种于96孔板，用不同浓度（0.01、0.10、1.00、10.00、20.00μmol/L）宝藿苷Ⅰ预保护24 h,加1 mmol/L MPP+作用24 h,用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞存活率
【机 构】
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青岛大学基础医学院生理学与病理生理学系
【基金项目】
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国家自然科学基金面上项目（31871144）； 山东省自然科学基金面上项目（ZR2019MH018）；
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目的 探讨宝藿苷Ⅰ对1-甲基-4-苯基吡啶离子（MPP+）诱导SH-SY5Y人神经母细胞瘤细胞损伤保护作用及雌激素受体（ER）特异性阻断剂ICI 182,780的阻断效应。方法 将SH-SY5Y细胞接种于96孔板，用不同浓度（0.01、0.10、1.00、10.00、20.00μmol/L）宝藿苷Ⅰ预保护24 h,加1 mmol/L MPP+作用24 h,用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞存活率。将SH-SY5Y细胞分为对照组、MPP+组、MPP++宝藿苷Ⅰ组、MPP++宝藿苷Ⅰ+ICI 182,780组和宝藿苷Ⅰ组，用免疫印迹法检测各组细胞α-突触核蛋白表达。结果 0.10、1.00μmol/L宝藿苷Ⅰ能够对抗MPP+诱导的SH-SY5Y细胞存活率降低，而10.00和20.00μmol/L宝藿苷Ⅰ会加重细胞的损伤（F=51.070,q=5.453～13.650,P＜0.01）。与对照组比较，MPP+组α-突触核蛋白表达明显上调（F=7.913,q=5.709,P＜0.01）;0.10μmol/L宝藿苷Ⅰ预保护能明显降低MPP+诱导的α-突触核蛋白表达上调（q=3.485,P＜0.05）,此作用可以被ICI 182,780阻断（q=4.350,P＜0.05）;单独应用宝藿苷Ⅰ对α-突触核蛋白的表达无明显影响。结论 宝藿苷Ⅰ能够抑制MPP+诱导的SH-SY5Y细胞损伤，其机制可能与ER信号途径有关。
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