【摘 要】
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目的:探讨氯沙坦对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的内皮细胞损伤的保护作用及其与内源性一氧化氮合酶抑制物非对称性二甲基精氨酸(ADMA)的关系.方法:用ox-LDL(100 mg/L)孵
【机 构】
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中南大学湘雅医院心血管内科,长沙,410008
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目的:探讨氯沙坦对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的内皮细胞损伤的保护作用及其与内源性一氧化氮合酶抑制物非对称性二甲基精氨酸(ADMA)的关系.方法:用ox-LDL(100 mg/L)孵育人脐静脉内皮细胞株HUVEC12 24 h或用10-8～10-6 mmol/L的氯沙坦预孵育HUVEC12 30 min后再与ox-LDL共孵育24 h,测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、ADMA含量和细胞内二甲基精氨酸二甲胺水解酶(DDAH)活性.结果:ox-LDL孵育HUVEC12细胞24 h后细胞培养液中LDH活性、TNF-α和ADMA含量明显增加(P＜0.05),同时NO含量下降和细胞DDAH酶活性受到抑制(P<0.05);氯沙坦(10-8～10-6 mmol/L)可显著减轻ox-LDL诱导的LDH活性、TNF-α和ADMA含量的增加以及NO含量的降低(P＜0.05),并呈浓度依赖性的增加DDAH活性(P＜0.05).结论:氯沙坦对ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤具有保护作用,该作用可能与增加DDAH活性,降低ADMA浓度有关.
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