【摘 要】
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目的 探究LncRNA PVT1靶向miR-130a-3p对肺炎链球菌感染的肺泡上皮细胞损伤的影响.方法 本研究首先探究PVT1在肺炎链球菌坏死性肺炎肺组织和正常肺组织中的表达情况;然后构建
【机 构】
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重厌市医科宇校护理教研组,重庆401420;石家庄医学高等专科字校基础医学部微免教研室,河北石家庄050599;宿迁市第一人民医院肾内科,江苏宿迁223800
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目的 探究LncRNA PVT1靶向miR-130a-3p对肺炎链球菌感染的肺泡上皮细胞损伤的影响.方法 本研究首先探究PVT1在肺炎链球菌坏死性肺炎肺组织和正常肺组织中的表达情况;然后构建PVT1敲减载体,转染肺泡上皮细胞A549,采用比色MTT测定法检测细胞的增殖,流式细胞术检测细胞的凋亡,ELISA检测细胞因子IL-6和TGF-β的表达,qRT-PCR检测肺组织中PVT1的表达,以及A549细胞中PVT1和miR-130a-3p的表达,使用双荧光素酶实验和qRT-PCR试验测定PVT1和miR-130a-3p的靶向调控关系.结果 与正常肺组织相比,肺炎链球菌坏死性肺炎肺组织中PVT1表达上调(P＜0.05);肺炎链球菌感染可增加肺泡上皮细胞PVT1的表达(P＜0.05),敲减PVT1后,可增加肺炎链球菌诱导的肺泡上皮细胞A549的增殖(P＜0.05),减少A549的凋亡和炎性因子IL-6和TGF-β的表达(P＜0.05).进一步双荧光素酶实验证实PVT1可靶向负调控miR-130a-3p表达(P＜0.05).Anti-miR-130a-3p共转染A549细胞后,与SP+si-PVT1+anti-miR-con组相比,SP+si-PVT1+anti-miR-130a-3p组miR-130a-3p的表达明显降低(P＜0.05),细胞增殖明显降低(P＜0.05),凋亡增加(P＜0.05),炎症因子TGF-β和IL-6表达明显升高(P＜0.05).结论 LncRNA PVT1可靶向负调控miR-130a-3p,并减轻肺炎链球菌感染的肺泡上皮的损伤.
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