观察下调组蛋白去乙酰化酶6（histone deacetylation 6，HDAC6）对人喉鳞状细胞癌（简称鳞癌）Hep-2细胞裸鼠移植瘤的抑制作用并探讨其体内抗肿瘤机制。
方法将喉鳞癌Hep-2细胞注射入裸鼠皮下，1周后裸鼠荷瘤模型建成。将裸鼠分为3组进行治疗，即空白对照组、空载体组和HDAC6小干扰RNA（siRNA）组，监测肿瘤生长变化。采用免疫组织化学法检测不同组别裸鼠移植瘤瘤体内Ki-67增殖情况的变化。采用Westernblot法检测转染HDAC6前后不同组别裸鼠移植瘤组织凋亡相关基因B淋巴细胞-2（bcl-2）及bcl相关X蛋白（bcl-associated x protein，Bax）表达的变化。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法（TUNEL法）检测转染HDAC6前后裸鼠移植瘤组织凋亡情况的变化。
结果HDAC6siRNA转染荷瘤裸鼠后，与空载体组及空白对照组相比，HDAC6siRNA组荷瘤裸鼠肿瘤体积显著下降（F=64.783，P<0.05）；原位杂交、免疫组织化学及Westernblot结果表明，HDAC6siRNA转染组裸鼠肿瘤组织中HDAC6mRNA及蛋白表达水平均显著下调（P值均<0.05）；Westernblot结果显示HDAC6siRNA转染组裸鼠肿瘤组织中Bax蛋白表达显著上调而Bel.2的表达则显著下调，三组间比较差异具有统计学意义（P值均<0.05）；免疫组织化学结果显示转染HDAC6siRNA组Ki-67染色阳性细胞数显著少于空载体组及空白对照组（F=25.793，P<0.05）；TUNEL结果表明，HDAC6转染组中细胞明显发生凋亡。
结论HDAC6siRNA能有效抑制人喉鳞癌Hep-2细胞裸鼠移植瘤的生长，并降低HDAC6和Bcl-2的表达，提高Bax的表达，为喉鳞癌的分子治疗提供了理论依据。