HPV16相关宫颈癌中PI3K/Akt自噬通路与HIF-1α的关系

来源 :国际生殖健康/计划生育杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:ruoling863
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几乎90%以上的宫颈癌都有高危人乳头瘤病毒(high risk human papilloma virus,HR-HPV)的持续感染,尤其当患者感染HPV16时,高级别宫颈上皮内瘤变或宫颈癌的发生风险可进一步上升.研究表明人类肿瘤中存在低氧现象,缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)与低氧微环境关系最为密切,HIF-1α的活化能促进肿瘤生长,已成为目前的研究热点.经典的磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)自噬通路抑制自噬,并且在多种人类肿瘤中表达失调,其异常活化使细胞异常增殖、分化,促进肿瘤生长.综述HPV16感染可能引起HIF-1α与PI3K/Akt自噬通路变化的不同机制,探讨HPV16相关宫颈癌中PI3K/Akt自噬通路及HIF-1α的表达意义.
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